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Comment protéger les neurones en pratique dans l’accident vasculaire cérébral ? Voie unique ou mécanisme spécifique ? - 11/03/17

Doi : 10.1016/j.neurol.2017.01.384 
Didier Leys
 Neurologie, centre hospitalier régional universitaire de Lille, Lille, France 

Résumé

Cinq stratégies thérapeutiques augmentent la proportion de survivants indépendants et/ou sans handicap après un accident vasculaire cérébral (AVC) : dans tous types d’AVC la prise en charge en unité neurovasculaire, et dans l’ischémie cérébrale la thrombolyse intraveineuse par rtPA, la thrombectomie mécanique, l’aspirine, et l’hémicraniectomie décompressive. Aucun traitement neuroprotecteur n’a, à ce jour, fait preuve d’une efficacité clinique. De nombreux médicaments ont été testés dans l’ischémie cérébrale pour leurs propriétés potentiellement neuroprotectrices, mais aucun n’a fait preuve d’une efficacité clinique. Les deux principales barrières au développement de traitements neuroprotecteurs dans l’ischémie cérébrale sont la qualité des études précliniques la sélection rigoureuse des candidats aux essais cliniques. Les principaux points d’intérêt actuels sont une combinaison de ces traitements expérimentaux à une reperfusion optimale par rt-PA et/ou thrombectomie, une utilisation de l’imagerie multimodale, et une inclusion pré-hospitalière des patients. Les cibles sont l’excitotoxicité, le stress oxydatif, le stress nitré, et l’inflammation. Facteurs de croissance, hypothermie, minocycline, natalizumab, fingolimod, et acide urique pourraient être des candidats potentiels. Le blocage de l’exitotoxicité doit aussi être réévalué avec de nouvelles approches comme le NA-1, un inhibiteur postsynaptique du PSD-75, ou la dialyse péritonéale destinée à éliminer le glutamate. Une autre approche est l’administration de ces thérapeutiques avant la survenue de l’ischémie chez des patients à haut risque, dans une logique de neuroprotection prophylactique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Accidents vasculaires cérébraux, Ischémie cérébrale, Neuroprotection


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Vol 173 - N° S2

P. S195 - mars 2017 Retour au numéro
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