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Comment protéger les neurones en pratique dans la maladie de Parkinson ? Voie unique ou mécanisme spécifique ? - 11/03/17

Doi : 10.1016/j.neurol.2017.01.383 
Etienne Hirsch
 Thérapeutique expérimentale de la maladie de Parkinson, Inserm 1127 – CNRS 7225 – UPMC, institut du cerveau et de la moelle épinière, Paris, France 

Résumé

La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative dont l’étiologie est inconnue dans la majorité des cas mais qui est multifactorielle. La maladie provoque principalement une destruction progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire à l’origine d’altérations des mouvements volontaires. Les mécanismes à l’origine de la mort de ces neurones sont multiples et impliquent aussi bien des mécanismes intrinsèques aux neurones en dégénérescence (mécanismes de mort autonome) que d’autres cellules (mécanismes non autonomes). Les mécanismes autonomes de mort neuronale impliqués aussi bien dans les formes héréditaires que sporadiques de la maladie impliquent une altération du repliement des protéines et une agrégation des protéines qui pourraient être transmises par un mécanisme de type prion, une dysfonction des mécanismes autophagiques, un stress du réticulum endoplasmique, une altération du fonctionnement des mitochondries et une dérégulation de l’homéostasie calcique. Si certaines de ces altérations sont les conséquences les unes des autres certaines de ces voies de dégénérescence sont indépendantes. Les conséquences en termes de stratégies thérapeutiques sont particulièrement importantes et implique l’utilisation d’agents thérapeutiques agissant ces diverses cibles. Les mécanismes non autonomes de mort neuronale participent aussi à la cascade des évènements qui contribuent à la progression de la neurodegénérescence dans la maladie de Parkinson. À cet égard nous avons montré que la mort neuronale est associée à une activation microgliale et à une infiltration de lymphocytes T de type CD4 et CD8. Toutefois, seuls les CD4 jouent un rôle délétère qui implique la voie Fas et Fas ligand.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Inflammation, Neuroprotection, Parkinson


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Vol 173 - N° S2

P. S195 - mars 2017 Retour au numéro
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