Nous rapportons l’observation d’un patient de 43 ans, aux antécédents d’alcoolisme chronique et de diabète insulino requérant, hospitalisé pour un état de mal épileptique compliqué d’un status epilepticus (SE) avec diaschisis cortico cérébelleux croisé (DCCC).

Le patient a été retrouvé à son domicile présentant une crise convulsive généralisée. Les mesures de réanimation sont débutées par l’administration de valium et de rivotril s’avérant inefficaces conduisant à une intubation avec sédation. Les examens complémentaires étaient normaux (glycémie, ponction lombaire). La TDM cérébrale retrouvait des lésions traumatiques intraparenchymateuses corticales anciennes. Sous sédation, le patient présenta une déviation de la tête et du regard vers la gauche. Les différents EEG retrouvaient un tracé de coma non réactif sans activité épileptique. L’IRM cérébrale alors réalisée retrouvait un œdème cytotoxique cortical hémisphérique gauche, cérébelleux droit et thalamique postérieur gauche associé signant un SE associé à un diaschisis cérébelleux croisé. L’IRM de contrôle à un mois retrouvait un oedème, cytotoxique et vasogénique cortico sous cortical, avec nécrose hémisphérique gauche et un DCCC persistant. Deux mois après l’incident, le patient présentera une hémiparésie droite, une aphasie mixte et une vigilance normale. Le traitement comportait de la Depakine.

Le DCCC correspond ici à la déconnexion des faisceaux glutamaterqiques cortico-thalamo-rubrodentato-cérébelleux, par la nécrose neuronale corticale, induisant un hypométabolisme fonctionnel du cervelet controlatéral. La nécrose corticale est secondaire à la création d’un oedème principalement excito-toxique correspondant à un afflux intracellulaire notamment de Na+ et Ca2+ provoquant une cascade enzymatique pro nécrotique.

Le DCCC est retrouvé principalement dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques supratentoriaux unilatéraux et régresse le plus souvent spontanément. Son absence de régression serait dû à une dégénérescence transsynaptique.