Les chiasmatites sont des atteintes inflammatoires du chiasma optique visualisées par un hypersignal T2 en IRM du chiasma avec rehaussement après injection de gadolinium entraînant une atteinte visuelle.

Une femme de 20 ans, aux antécédents de maladie de Crohn traitée par anti-TNF alpha depuis 8 mois présenta une baisse d’acuité visuelle bilatérale progressive indolore associée à une hémianopsie bitemporale au champ visuel. L’IRM orbitaire montrait un hypersignal T2 centro-chiasmatique prédominant à droite rehaussé après injection de gadolinium sans lésion compressive en regard. Les nerfs optiques dans leurs trois portions étaient normaux. L’IRM encéphalique ne retrouvait pas d’anomalie. Le bilan étiologique incluant un bilan infectieux large, inflammatoire, auto-immun, un scanner thoraco-abdomino-pelvien et un pet scanner était normal. Les anticorps anti-AQP4 était négatif. Un agriculteur de 66 ans, présenta une baisse d’acuité visuelle séquentielle sévère de l’œil gauche puis en 2 mois de l’œil droit ayant conduit à une acuité visuelle inférieure à un vingtième bilatéralement. Le patient se plaignait d’une surdité depuis un an. L’IRM orbitaire retrouvait un hypersignal T2 centro chiasmatique s’étendant jusqu’à la bandelette optique gauche avec un rehaussement modéré après injection de gadolinium. Il n’existait pas d’atteinte des deux nerfs optiques et l’IRM cérébrale était normale. Le bilan était négatif.

Les chiasmatites isolées sont des entités rares avec des étiologies variées. La sarcoïdose est une cause classique mais fut écartée chez nos deux patients. La deuxième cause à envisager est celle d’une pathologie démyélinisante du système nerveux central en particulier les NMO spectrum disorder. Ici nous décrivons deux nouvelles étiologies : Iatrogène sous anti-TNF alpha ayant poussé à l’arrêt de ce traitement avec normalisation de l’examen neuro-ophtalmologique en 3 semaines, idiopathique pour le deuxième cas avec néanmoins une recherche génétique de neuropathie optique de Leber en cours.