Dans les études sur l’athérosclérose, il y a peu de données, en particulier chez l’homme, sur la biologie du tissu adipeux péri-artériel (TAPA) comparée à celle d’autres tissus adipeux (TA), sur ses modifications dans l’obésité et son possible rôle dans le développement de l’athérome. Nous avons mené une étude ex vivo chez l’homme sur des tissus adipeux péricarotidien — au voisinage immédiat (TAPAp) et à distance de la plaque (TAPAs) — et sous-cutané (SC) du cou recueillis durant l’opération de sujets atteints d’athérome carotidien. Par ailleurs, nous avons effectué une étude sur le rat Zucker obèse, modèle d’obésité et d’insulinorésistance, et sur le rat Wistar soumis à un stress modéré. Sur ces modèles, nous avons prélevé du tissu adipeux rénal (TAR), épididymaire (TAE) et du TAPA. Sur tous les prélèvements, nous avons mesuré les concentrations d’ARNm codants pour des cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-6, IL-1β, MCP-1). Nos résultats ont montré une augmentation des ARNm de MCP-1, TNFα et IL-6 dans le tissu adipeux autour des plaques athéromateuses, augmentation plus marquée chez les sujets diabétiques comparativement aux sujets non diabétiques ; nous notons pour les ARNm des MCP-1 dans le TAPAp, 3,49×10⁻²±1,17×10⁻²ng/μg 18S chez les sujets diabétiques comparativement à 7,26×10⁻³±1,00×10⁻³ng/μg 18S (^**p<0,01) chez les sujets non diabétiques. Chez le rat Zucker obèse, nous avons trouvé une augmentation significative de l’IL-6 dans le TAPA d’animaux obèses comparativement aux contrôles correspondants (4,24×10⁻⁵±1,75×10⁻⁶ng/μg 18S vs 1,29×10⁻⁵±1,55×10⁻⁶ng/μg 18S). Chez les rats stressés, nous avons enregistré une augmentation des ARNm de TNFα dans le TAPA et TAE des rats stressés comparativement aux tissus adipeux des animaux contrôles, nous notons respectivement, 7,52×10⁻³±2,8×10⁻³ng/μg 18S vs 2,62×10⁻³±0,57×10⁻³ng/μg 18S et 4,78×10⁻³±1,52×10⁻³ng/μg 18S vs 2,02×10⁻³±0,3×10⁻³ng/μg 18S. En résumé, notre travail montre un état inflammatoire du TAPA entourant les plaques athéromateuses chez les sujets diabétiques. Un état d’obésité ou de stress favorise un profil inflammatoire du TAPA.

In atherosclerosis studies, there are few data, especially in men, on the biology of perivascular adipose tissue (PVAT) compared to that of other adipose tissue (AT), on amendments in obesity, and its possible role in the development of atherosclerosis. We conducted an ex vivo human study on pericarotid adipose tissue—collected in the immediate vicinity (PVATp) and away from the plate (tapas)—and subcutaneous (SC) neck gathered during surgery from patients suffering from atheromatous carotid disease. In addition, we conducted a study in obese Zucker rats (models of obesity and insulin resistance) and Wistar rats subjected to moderate stress. In these models, we collected renal adipose tissue (RAT), epididymal adipose tissue (EAT), and TAPA samples. On all samples, we measured mRNA levels encoding for proinflammatory cytokines (TNFα, IL-6, IL-1β, MCP-1). Our results showed an increase in mRNA MCP-1, TNF and IL-6 in the adipose tissue around atherosclerotic plaques, an increase that was greater in diabetics than in non-diabetic subjects; we noted for the mRNA of MCP-1 in the TAPAp, 3.49×10⁻²±1.17×10⁻²ng/ug 18S in diabetic patients compared to 7.26×10⁻³±1.00×10⁻³ng/ug 18S (^**P<0.01) in non-diabetic patients. In the obese Zucker rat, we found a significant increase in IL-6 in TAPA in obese animals compared to the corresponding controls (4.24×10⁻⁵±1.75×10⁻⁶ng/μg 18S vs 1.29×10⁻⁵±1.55×10⁻⁶ng/ug 18S). In stressed rats, we recorded a TNFα mRNA increase in the PVAT and EAT in the stressed rats compared to fatty tissue of control animals, we note respectively, 7.52×10⁻³±2.8×10⁻³ng/μg 18S vs 2.62×10⁻³±0.57×10⁻³ng/18S and 4.78×10⁻³±1.52×10⁻³ng/μg 18S vs 2.02×10⁻³±0.3×10⁻³ng/ug 18S. In summary, our work shows an inflammatory state of the TAPA surrounding the atheromatous plaques in diabetic patients. An obesity or stress state promotes an inflammatory profile of PVAT.