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Pharmacogenetics of hypersensitivity drug reactions - 04/04/17

Doi : 10.1016/j.therap.2016.12.009 
Simone Negrini a, , Laurent Becquemont b
a Department of internal medicine, clinical immunology unit, centre of excellence for biomedical research, university of Genoa, 16132 Genoa, Italy 
b Pharmacology department, faculty of medicine Paris-Sud, UMR 1184, CEA, DSV/iMETI, division of immuno-virology, IDMIT, Inserm center for immunology of viral infections and autoimmune diseases, hôpital Bicêtre, university Paris Sud, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France 

Corresponding author. Department of internal medicine, university of Genoa, viale Benedetto XV, 6, 16132 Genoa, Italy.

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Summary

Adverse drug reactions are a significant cause of morbidity and mortality and represent a major burden on the healthcare system. Some of those reactions are immunologically mediated (hypersensitivity reactions) and can be clinically subdivided into two categories: immediate reactions (IgE-related) and delayed reactions (T-cell-mediated). Delayed hypersensitivity reactions include both systemic syndromes and organ-specific toxicities and can be triggered by a wide range of chemically diverse drugs. Recent studies have demonstrated a strong genetic association between human leukocyte antigen alleles and susceptibility to delayed drug hypersensitivity. Most notable examples include human leukocyte antigen (HLA)-B*57:01 allele and abacavir hypersensitivity syndrome or HLA-B*15:02 and HLA-B*58:01 alleles related to severe cutaneous reactions induced by carbamazepine and allopurinol, respectively. This review aims to explore our current understanding in the field of pharmacogenomics of HLA-associated drug hypersensitivities and its translation into clinical practice for predicting adverse drug reactions.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Hypersensitivity drug reactions, HLA, Abacavir, Carbamazepine, Allopurinol


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Vol 72 - N° 2

P. 231-243 - avril 2017 Retour au numéro
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