La maladie thromboembolique veineuse est une complication fréquente de la pathologie tumorale (7 à 10 %). Elle représente la 2^e cause de décès chez les patients atteints de cancer. Cette complication est liée à une activation de la coagulation par les cellules tumorales, à l’immobilisation, aux compressions tumorales ou à la déshydratation ; les cancers métastatiques ayant un risque thrombotique plus élevé que les cancers localisés. La survenue d’une thrombose veineuse reste un élément de mauvais pronostic pour la plupart des tumeurs malignes. La thrombose veineuse peut également être un effet secondaire de l’utilisation des chimiothérapies anticancéreuses. En effet, ces traitements augmentent le risque de thrombose en diminuant les mécanismes anticoagulants naturels, en générant des microparticules procoagulantes, en activant les plaquettes et les leucocytes et en altérant l’endothélium vasculaire. L’utilisation de cathéter veineux pour l’administration des chimiothérapies est aussi fréquemment impliquée. Les chimiothérapies les plus thrombogènes sont le cisplatine, la gemcitabine, les anthracyclines et l’étoposide qui entrent dans la composition des traitements de nombreux cancers. Parmi les molécules récentes, les thérapies ciblées, notamment celles inhibant le VEGF et le VEGFR, ont été rendues responsables d’un risque accru de thrombose veineuse. L’utilisation combinée de plusieurs de ces médicaments, fréquente en cancérologie, pourrait avoir un effet multiplicatif du risque thromboembolique. Les chimiothérapies anticancéreuses améliorent la survie des malades mais dans un contexte déjà très pro-thrombogène, peuvent augmenter le risque de maladie veineuse thromboembolique. Il convient donc de définir des groupes de patients à risque de thrombose, de par leur cancer, leur stade métastatique et les traitements reçus afin de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée (traitement anticoagulant préventif ou lorsque ceci est possible modification éventuel d’un traitement anticancéreux).