We report a case of salicylism caused by association of acetylsalicylic acid (ASA) andacetazolamide. A 50-year-old woman without chronic renal insufficiency, was admitted forconfusion, cerebellar ataxia associated with hyperchloremic acidosis. She was treated withacetazolamide for simple glaucoma and since 14 days with ASA for acute pericarditis.Clinical features evoked salicylism despite low serum salicylate level: 178 mg/l. Thecarbonic anhydrase inhibitor explained the biochemical pattern. Acetazolamide-inducedacidosis enhances the non ionized form of salicylate which crosses the biological membranemore rapidly and better than the ionized form. The tissular tropism of non ionizedsalicylate increases and cerebral toxicity may occur with low serum level of ASA. ASA alsoenhances the free form of acetazolamide.

Nous rapportons un cas de salicylisme favorisé par l'acétazolamide. Une femme de50 ans, de petite taille constitutionnelle (35 kg/137 cm) était admise enréanimation pour confusion et syndrome cérebelleux associée à une acidosehyperchlorémique. Elle était traitée depuis deux ans par acétazolamide pour glaucomeet depuis 15 jours par acide acétyl-salicylique (AAS). La clinique évoquait unsalicylisme alors même que les taux sériques d'AAS étaient bas : 178 mg/l.L'inhibiteur de l'anhydrase carbonique expliquait le profil biologique. D'une partl'acidose induite par l'acétazolamide augmente la forme non ionisée des salicylés.Cette dernière diffuse mieux et plus rapidement au travers les membranes cellulaires quela forme ionisée. La fixation tissulaire de l'AAS augmente et de ce fait leur toxiciténeurologique est plus importante pour des taux sériques équivalents. D'autre part l'AASentraîne l'augmentation de la forme libre de l'acétazolamide.