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Human polyomavirus 6 and 7 are associated with pruritic and dyskeratotic dermatoses - 18/04/17

Doi : 10.1016/j.jaad.2016.11.035 
Khang D. Nguyen, MD a, Eunice E. Lee, BA a, Yangbo Yue, PhD a, Jiri Stork, MD b, Lumir Pock, MD c, Jeffrey P. North, MD d, Travis Vandergriff, MD a, Clay Cockerell, MD a, e, Gregory A. Hosler, MD, PhD a, f, Diana V. Pastrana, PhD g, Christopher B. Buck, PhD g, Richard C. Wang, MD, PhD a,
a Department of Dermatology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas 
b Dermatohistopathological Laboratory, Charles University in Prague, Prague, Czech Republic 
c Bioptical Laboratory, Pilsen, Czech Republic 
d Dermatology and Pathology, University of California, San Francisco, California 
e Cockerell Dermatopathology, Dallas, Texas 
f ProPath, Dallas, Texas 
g National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 

Correspondence to: Richard C. Wang, MD, PhD, Department of Dermatology, NL08.110FB, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd, Dallas, TX 75390-9069.Department of DermatologyNL08.110FBUniversity of Texas Southwestern Medical Center5323 Harry Hines BlvdDallasTX75390-9069

Abstract

Background

Human polyomavirus (HPyV)6 and HPyV7 are shed chronically from human skin. HPyV7, but not HPyV6, has been linked to a pruritic skin eruption of immunosuppression.

Objective

We determined whether biopsy specimens showing a characteristic pattern of dyskeratosis and parakeratosis might be associated with polyomavirus infection.

Methods

We screened biopsy specimens showing “peacock plumage” histology by polymerase chain reaction for HPyVs. Cases positive for HPyV6 or HPyV7 were then analyzed by immunohistochemistry, electron microscopy, immunofluorescence, quantitative polymerase chain reaction, and complete sequencing, including unbiased, next-generation sequencing.

Results

We identified 3 additional cases of HPyV6 or HPyV7 skin infections. Expression of T antigen and viral capsid was abundant in lesional skin. Dual immunofluorescence staining experiments confirmed that HPyV7 primarily infects keratinocytes. High viral loads in lesional skin compared with normal-appearing skin and the identification of intact virions by both electron microscopy and next-generation sequencing support a role for active viral infections in these skin diseases.

Limitation

This was a small case series of archived materials.

Conclusion

We have found that HPyV6 and HPyV7 are associated with rare, pruritic skin eruptions with a distinctive histologic pattern and describe this entity as “HPyV6- and HPyV7-associated pruritic and dyskeratotic dermatoses.”

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : dyskeratosis, HIV/AIDS, human polyomavirus 6, human polyomavirus 7, immunosuppression, organ transplantation, parakeratosis, polyomavirus, pruritus

Abbreviations used : CK, FFPE, HPyV, MCV, NCCR, PCR, qPCR


Plan


 Supported by the National Institutes of Health (National Cancer Institute Intramural Research Program to Dr Buck and K08 CA164047 to Dr Wang), a Burroughs Wellcome Fund Career Award for Medical Scientists (1010978) to Dr Wang, and a Disease-Oriented Clinical Scholar Awards to Dr Wang.
 Conflicts of interest: None declared.
 Reprints not available from the authors.


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Vol 76 - N° 5

P. 932 - mai 2017 Retour au numéro
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