But. Évaluer les variations de la PO ₂ prérétinienne, lors de l'inhalation de carbogène, dans des territoires ischémiques après occlusion expérimentale d'une branche veineuse rétinienne.

Matériel et Méthode. Les mesures de la PO ₂ prérétinienne ont été obtenues dans des zones intervasculaires de porcs miniatures (n:13) à l'aide de microélectrodes sensibles à l'oxygène. La pointe des électrodes était placée à 50 microns de l'interface vitréo-rétinienne. La PO ₂ a été mesurée de façon continue durant dix minutes dans des conditions de normoxie, hyperoxie et sous carbogène. Une occlusion veineuse expérimentale a été induite par un laser argon, et les mesures de PO2 ont été répétées dans les trois conditions précitées.

Résultats. En hyperoxie, la PO ₂ prérétinienne reste relativement constante, que ce soit dans un territoire normal (?PO ₂ = 1,33 mmHg ± 3,39 ; n:13) ou ischémique (?PO ₂ = 3,73 mmHg ± 2,84 ; n:8), alors que la PaO ₂ systémique augmente de façon marquée. L'inhalation de carbogène induit quant à elle une élévation significative de la PaO ₂ et de la PaCO ₂ systémiques. De surcroît, elle augmente la PO ₂ prérétinienne dans un territoire normal (?PO ₂ = 23,1 mmHg ± 17,06; n:12) ou ischémique (?PO ₂ = 22,5 mmHg ± 5,96; n:6).

Commentaire et Conclusions. L'inhalation de carbogène augmente significativement la PO2 prérétinienne dans un territoire normal ou ischémique, contrairement à l'hyperoxie systémique. La vasodilatation des artérioles rétiniennes induite par l'augmentation de la PaCO ₂ intravasculaire explique probablement l'effet du carbogène.