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Intoxications par Cerbera manghas L. durant l’année 2016 en Nouvelle-Calédonie - 22/04/17

Doi : 10.1016/j.toxac.2017.03.047 
Y. Barguil 1, 2, , C. Maillaud 2, M. Chèze 3, C. Bonnet 1, F. Garcia 1, N. Lebouvier 2, E. Hnawia 2, M. Nour 2
1 Centre hospitalier territorial Gaston-Bourret, Nouméa, France 
2 Université de la Nouvelle-Calédonie, Nouméa, France 
3 Laboratoire TOXLAB, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

Rapporter quatre nouvelles intoxications par le fruit du faux-manguier (Cerbera manghas L.) survenues en 2016 en Nouvelle-Calédonie. Trois sont imputées à la consommation de crabes de cocotiers (Birgus latro L.) devenus toxiques après qu’ils se soient nourris de fruits de C. manghas. Le quatrième concerne un jeune enfant qui a absorbé un quart du fruit lui-même.

Méthodes

Recueil prospectif de cas couplé à la recherche de cardénolides.

Cas no 1 : M. W, 74 ans, aux antécédents de cardiopathie ischémique, consomme un crabe de cocotier le 11/03/16 vers 19h30. Dans la nuit, il consulte au dispensaire pour asthénie, diarrhée et vomissements. L’ECG objective une bradycardie sinusale à 40bpm bien tolérée. Le patient reçoit de l’atropine à deux reprises, mais devant une bradycardie persistante, il est transféré vers le CHT après administration de 760mg de Digifab®. En réanimation, devant un nouvel épisode de bradycardie, le patient reçoit de nouveau 760mg de Digifab®. À J+2, la disparition des troubles autorise la sortie.

Cas no 2 : Mme P., 74 ans, sans antécédent, a fait avec son mari, le 21/03/16 deux repas d’un même crabe de cocotier (midi et soir), préparé selon la méthode traditionnelle des îles Loyauté supposée le rendre atoxique. Vers 01h00 apparaissent vomissements et diarrhée, puis une sensation de mort imminente et des troubles de la conscience. À l’admission au CHT, il est noté une bradycardie sinusale<40bpm avec collapsus. L’état hémodynamique s’améliore rapidement sous 1mg IV d’atropine et remplissage. Il sera nécessaire de lui administrer à quatre reprises 0,5mg IV d’atropine. Le retour au domicile se fait à J+3.

Cas no 3 : M. P, 72 ans, mari de Mme P. Il est traité pour fibrillation auriculaire permanente et HTA. Repas et troubles digestifs sont synchrones du cas no 2. Aux urgences, il présente des épisodes de bradycardie en fibrillation auriculaire lente qui cèdent sous atropine IV. Le patient quitte l’hôpital à J+2.

Cas no 4 : l’enfant K, 34 mois, 11,5kg, croque et avale un quart de fruit de C. manghas (empreinte des dents dans le fruit). Il présente deux heures plus tard des vomissements. À l’hôpital, il ne présente plus aucun symptôme, et il regagne son domicile après 12h de surveillance. Des prélèvements sanguins et urinaires ont été effectués dans tous les cas, ainsi que de la chair du crabe responsable des intoxications 2 et 3. Le dosage des cardénolides mis en évidence dans le fruit de C. manghas a été réalisé par LC-MS/MS [1].

Résultats

À l’admission, les concentrations sanguines de nériifoline (ng/mL) variaient de 0,2 (cas no 3) à 7,4 (cas no 4) et les concentrations urinaires de nériifoline (ng/mL) de 0,79 (cas no 4) à 27,3 (cas no 1). Aucun autre hétéroside n’était retrouvé. Il n’y a pas de corrélation entre l’importance des concentrations sanguines et la gravité des troubles de la conduction cardiaque observés. Dans la chair du crabe responsable des intoxications 2 et 3 et consommé deux fois, les concentrations (ng/g) étaient respectivement de 151 ; 3,0 ; 7,0 ; 4,0 et 3143 pour la nériifoline, la cerbérine, la cerbérigénine, la tanghinine et la déacétyltanghinine.

Conclusion

L’intoxication par le fruit de C. manghas est potentiellement mortelle ; elle peut survenir en Nouvelle-Calédonie après un repas de crabe de cocotier porteur d’hétérosides cardiotoxiques ou après consommation du fruit lui-même. La prise en charge est similaire à celle des intoxications digitaliques, incluant l’usage de fractions Fab anti-digitaliques [1]. Des doses élevées d’antidote sont recommandées (760mg de Digifab®, voire davantage).

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Vol 29 - N° 2S

P. S38 - mai 2017 Retour au numéro
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  • Toxicomanie à la prégabaline par voie intranasale et troubles de la conduction cardiaque
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