But. Étudier l'évolution de l'expression des transcrits associés à la latence (LAT) du virus Herpès simplex 1 (HSV1) dans les divers sites de latence virale observés dans le modèle de maladie herpétique oculaire après primo-infection orale chez la souris (Labetoulle et coll, SFO 1999 et 2000).

Matériel et Méthode. La souche LbA de HSV1, issue de la souche sauvage SC 16 dans laquelle a été insérée le gène LacZ de E.Coli dans le promoteur du transcrit associé à la latence (LAT), a été inoculée dans la lèvre gauche de souris Balb/c. Les animaux ont été sacrifiés 1, 6 et 24 mois après leur inoculation. Les coupes histologiques des têtes, ganglions cervicaux supérieurs et moelles épinières ont été analysées après révélation de l'activité b-galactosidase, reflet de la transcription des LAT.

Résultats. Par rapport à la diversité des sites produisant une activité b-galactosidase à 1 mois post-inoculation (pi), une réduction importante de la quantité et de la diversité des neurones exprimant le transgène, reflet de la production des LAT, a été notée à 6 et 24 mois pi.

Commentaire et Conclusions. L'expression des LAT varie dans le temps et en fonction du type de neurones hébergeant la latence. Elle reste cependant très marquée à long terme dans le ganglion trigéminé, ce qui pourrait expliquer la réactivation préférentielle du virus HSV1 dans les neurones sensitifs, et donc la plus grande fréquence des récidives des kératites herpétiques par rapport aux uvéites ou rétinites de même étiologie.