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Le syndrome d’activation macrophagique dans un service de médecine interne - 22/05/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.03.295 
M. Mejri , N. Bousetta, S. Sayhi, I. Gharsallah, L. Metoui, R. Dhahri, B. Louzir, F. Laajili, S. Othmani
 Médecine interne, hôpital militaire principal d’instruction de Tunis, Tunis, Tunisie 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le syndrome d’activation macrophagique (SAM), qu’il soit primitif ou secondaire, est une entité clinico-biologique et histologique caractérisée par une réponse inflammatoire excessive et non contrôlée pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Le pronostic est essentiellement dominé par la rapidité du traitement étiologique. Le but de ce travail est de préciser les caractéristiques cliniques, biologiques, étiologiques et évolutives des cas de SAM dans un service de médecine interne.

Patients et méthodes

Étude descriptive rétrospective réalisée sur une période de 4 ans (2012–2016) incluant les dossiers des patients hospitalisés dans un service de médecine interne et présentant un SAM.

Résultats

Douze cas étaient colligés. Il s’agissait de 7 hommes et 5 femmes. L’âge moyen était de 49,7 ans (37–75 ans). Le début de la symptomatologie était aigu dans tous les cas. Les manifestations cliniques étaient dominées par la fièvre (10 cas), l’hépato-splénomégalie (8 cas). Sur le plan biologique, il y avait un syndrome inflammatoire biologique et une hyperferritinémie chez tous les patients. Une pancytopénie était observée chez 6 patients. Une hypertriglycéridémie était notée dans 5 cas. La ponction sternale objectivait l’hémophagocytose dans 10 cas. Sur le plan étiologique, il s’agissait d’une origine infectieuse dans 5 cas (1 cas de septicémie à Ecoli, 1 cas de septicémie à staphylocoque aureus, 1 cas de brucellose, 1 cas de sepsis à salmonelle, 1 cas de tuberculose ganglionnaire). Par ailleurs, il s’agissait de pathologies malignes (un carcinome vésical, 1 cas de carcinome mammaire, 1 cas de lymphome nasal et 1 cas de lymphome hodgkinien), de pathologies inflammatoires (1 cas de lupus érythémateux systémique, 1 cas de purpura rhumatoide et 1 cas de maladie de Still). L’origine était indéterminée dans 1 cas. La prise en charge était basée sur le traitement étiologique. Une corticothérapie était administrée chez 8 patients, 4 patients avaient nécessité la prescription d’immunoglobulines intraveineuses et 3 patients avaient reçu l’étoposide. Trois cas de décès étaient notés.

Conclusion

Le SAM est une entité grave. Son pronostic est sévère et le traitement encore mal codifié. Les signes cliniques et biologiques sont peu spécifiques. C’est plutôt leur association qui doit amener le clinicien à évoquer ce syndrome précocement. Le traitement doit être démarré sans délai, parfois même avant d’avoir le diagnostic étiologique.

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