Dans l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus sensible à la méticilline (SASM), il existe actuellement une controverse concernant l’impact pronostique de la concentration minimale inhibitrice (CMI) à la vancomycine avec de nombreuses études cliniques contradictoires. L’objectif était d’évaluer l’impact de la CMI à la vancomycine sur un modèle expérimental standardisé d’endocardite à SASM et de comparer l’effet de la céfazoline, de la daptomycine et du ceftobiprole sur de telles souches.

Une souche de SASM ayant une CMI basse à la vancomycine et une souche ayant une CMI haute à la vancomycine ont été appariées sur leur séquence type et les principales caractéristiques de virulence (agr, TSST, PVL). La réponse au traitement des deux souches sélectionnées a été évaluée sur un modèle d’endocardite infectieuse sur lapin en dénombrant la charge bactérienne issue des végétations après quatre jours de traitement par céfazoline, daptomycine ou ceftobiprole.

Chez les lapins traités par bêta-lactamine, la charge bactérienne des lapins infectés par la souche ayant une CMI élevée à la vancomycine était significativement supérieure à celle observée chez les lapins infectés par la souche ayant une CMI basse à la vancomycine (différence de 4,61 log₁₀ cfu/g IC 95 % [3,25 ; 5,60] p<0,01 pour la céfazoline et de 2,87 log₁₀ cfu/g IC 95 % [0,07 ; 5,70] p<0,05 pour le ceftobiprole). Il n’y avait pas de différence concernant la daptomycine.

La céfazoline et le ceftobiprole étaient significativement plus efficaces que la daptomycine pour traiter une endocardite lorsque la souche de SASM avait une CMI basse à la vancomycine (p<0,05 pour les deux antibiotiques). Lorsque l’infection était causée par une souche ayant une CMI haute à la vancomycine, la daptomycine était plus efficace que la céfazoline (p<0,05) tandis qu’il n’était pas démontré de différence significative avec le ceftobiprole.

Nos résultats montrent que la CMI à la vancomycine pourrait être utilisée pour identifier un sous-groupe de patients ayant une endocardite à SASM à risque de moins bonne réponse lorsqu’ils sont traités par bêta-lactamines. À ce jour, l’explication physiopathologique de ce phénomène reste inconnue.