La maladie rénale chronique est associée à une rétention de phosphate. Les mécanismes sont complexes et l’augmentation précoce de la phosphatémie, en cas de maladie rénale chronique, n’est pas strictement liée à la quantité de phosphate alimentaire ni au degré de rétention urinaire de phosphate. Elle implique également l’activité des cotransporteurs intestinaux de sodium–phosphate, le degré de remodelage osseux et la rétention et/ou la libération de phosphate de l’os, et les mécanismes de régulation de la phosphaturie. En effet, l’augmentation de la phosphatémie n’est qu’un reflet des mécanismes complexes sous-jacents, et de nombreux facteurs importants jouent un rôle, notamment l’hormone parathyroïdienne, la vitamine D, le fibroblast growth factor 23 (FGF23) et d’autres. L’hyperphosphatémie augmente le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires dans la maladie rénale chronique ainsi que chez les sujets ayant une fonction rénale normale. Les chélateurs intestinaux de phosphate sont prescrits chez les patients atteints de maladie rénale chronique et chez les patients dialysés pour prévenir l’absorption intestinale du phosphate alimentaire et réduire la phosphatémie. Les études contrôlées montrent que tous les chélateurs intestinaux de phosphate diminuent la phosphatémie et s’associent à une réduction du risque de mortalité de toutes causes et de cause cardiovasculaire. Cependant, plusieurs problèmes peuvent être soulignés avec les chélateurs intestinaux de phosphate actuellement disponibles, y compris l’induction d’un bilan calcique positif et d’une augmentation du risque de calcification cardiovasculaire pour les chélateurs à base de calcium, ou des coûts excessifs avec des chélateurs sans calcium. Les chélateurs intestinaux de phosphate à base de fer représentent une nouvelle classe potentiellement intéressante. Le but de cet article est de fournir une mise à jour des mécanismes physiopathologiques conduisant et entretenant l’hyperphosphatémie sérique dans la maladie rénale chronique et chez les patients dialysés, ainsi que sur les stratégies éducatives, nutritionnelles et thérapeutiques qui peuvent être entreprises pour contrôler l’hyperphosphatémie.

Chronic kidney disease is known to be associated with phosphate retention. The mechanisms are complex and the early increase in serum phosphate levels in chronic kidney disease is not strictly related to the dietary phosphate load or to the degree of phosphate retention. It also implicates the activity of intestinal sodium–phosphate cotransporters, the degree of bone turnover and the retention and/or phosphate release from the skeleton, and the feedback mechanisms regulating the phosphaturia. Indeed, the increase in serum phosphate levels is only a reflection of underlying complex mechanisms, and many important factors play a role including parathyroid hormone, vitamin D, fibroblast growth factor 23 (FGF23), and others. Hyperphosphatemia increases the risk of cardiovascular morbidity and mortality in chronic kidney disease as well as in subjects with normal renal function. Oral phosphate binders are prescribed in patients with chronic kidney disease and in those treated by dialysis, to prevent intestinal absorption of dietary phosphate and reduce serum phosphate. In prospective observational studies, they have been shown to decrease all-cause and cardiovascular mortality risk. However, different problems have been associated with currently available phosphate binders including the induction of a positive calcium balance and impaired outcomes with calcium-based phosphate binders or increased costs with non-calcium-based phosphate binders. Iron-based phosphate binders represent a new class of phosphate binders. The aim of this article is to provide an update review of the pathophysiological mechanisms leading and maintaining elevated serum phosphate levels in patients with chronic kidney disease and patients in dialysis, and the educational, nutritional, and therapeutic strategies that can be undertaken to control the hyperphosphatemia.