S'abonner

The role of ROS and NF-κB pathway in olmesartan induced-toxicity in HeLa and mcf-7 cell lines - 08/08/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.06.074 
Elham Bakhtiari a, b, Azar Hosseini c, Seyed Hadi Mousavi d, e,
a Eye Research Center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 
b Clinical Research Development Unit, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 
c Pharmacological Research Center of Medicinal Plants, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 
d Medical Toxicology Research Center, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 
e Department of Pharmacology, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 

Corresponding author at: Department of Pharmacology, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.Department of PharmacologySchool of MedicineMashhad University of Medical SciencesMashhadIran

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 6
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

We have recently shown that olmesartan could induce toxicity in HeLa and MCF-7 cell lines. In this study we investigated toxicity mechanism of olmesartan in HeLa and MCF-7 cell lines. HeLa and MCF-7 cells were cultured in DMEM in optimum conditions. Cells were pretreated with rutin as an antioxidant and treated with olmesartan as a cytotoxic agent. Cell proliferation was determined by MTT assay. The role of ROS was determined using DCFH-DA by flow cytometry analysis. Also, cells were treated with olmesartan (5mM) and Bay 11-7-82 (25μM) for 24h, then expression of apoptotic proteins including Bax, caspase3 and IκB were investigated in both cell lines by western blotting. Cell viability decreased with olmesartan in malignant cell lines. Kinetic of ROS assay showed increment of ROS generation starting at 2h which peaked at 4h after treatment. Pretreatment with antioxidant rutin decreased ROS increment which was consistent with improved viability of olmesartan-treated cells. Apoptosis results showed that olmesartan and Bay 11-7082 increased expression of apoptotic proteins such as Bax, caspase3 and IκB. Results proposed ROS increment and apoptosis could be involving mechanisms in olmesartan-induced toxicity in HeLa and MCF-7 cell lines.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : HeLa, MCF-7, Olmesartan, ROS, Rutin, Antioxidant, Apoptosis


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 93

P. 429-434 - septembre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • MiR-542-3p inhibits metastasis and epithelial-mesenchymal transition of hepatocellular carcinoma by targeting UBE3C
  • Jie Tao, Zhikui Liu, Yufeng Wang, Liang Wang, Bowen Yao, Qing Li, Cong Wang, Kangsheng Tu, Qingguang Liu
| Article suivant Article suivant
  • miR-489 inhibits proliferation, cell cycle progression and induces apoptosis of glioma cells via targeting SPIN1-mediated PI3K/AKT pathway
  • Yan Li, Xiaolin Ma, Yanpeng Wang, Guohua Li

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.