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Bacterial adhesins, the pathogenic weapons to trick host defense arsenal - 08/08/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.06.102 
Seema Patel a, , Nithya Mathivanan b, Arun Goyal c
a Bioinformatics and Medical Informatics Research Center, San Diego State University, 92182, San Diego, CA, USA 
b Department of Bioinformatics, SASTRA University, 613401, Thirumalaisamudram, Thanjavur, India 
c Department of Biosciences and Bioengineering, Indian Institute of Technology Guwahati, Guwahati 781039, Assam, India 

Corresponding author at: Bioinformatics and Medical Informatics Research Center, San Diego State University, 5500 Campanile Dr San Diego, CA 92182, USA.Bioinformatics and Medical Informatics Research CenterSan Diego State UniversitySan DiegoCA92182USA

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Abstract

Adhesins are bacterial proteins with host cell adhesive properties. These proteins occur in diverse architectures, ranging from capsules, vesicles, pili, fimbri, to enzymes. These proteins interact with host cell surface receptor proteins, for cross-membrane- trafficking and the invasion of host cells. Thus, they lead to inflammation and pathogenesis, of chronic as well as acute type. Inhibition of adhesin-mediated immune activation can be possible by mannose supplementation, assembly disruption, and host receptor blockage, among other approaches. Almost all bacterial pathogenesis is mediated by adhesins, yet when elaborated by normal flora, they might also be important for the exclusion of pathogens. For their ubiquity in bacterial pathogenesis, these lectin-like virulence proteins have been drug targets and vaccine components. Adhesins hold the clue for bacterial persistence and drug resistance as well, which can be detected through the annotation of hypothetical genes, the coding genes with sparsely-characterized functionality. This work takes a unique perspective on adhesins for better management of infectious diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Adhesins, Pathogens, Immune manipulation, Gut mucosa, Inflammation


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Vol 93

P. 763-771 - septembre 2017 Retour au numéro
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