S'abonner

The effects of microRNA-98 inhibits cell proliferation and invasion by targeting STAT3 in nasopharyngeal carcinoma - 08/08/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.06.094 
Juying Liu 1, Wei Chen 1, Zhenzhang Chen, Jing Wen, Hongliang Yu, Feijiang Wang, Lirong Wu , Xia He
 Department of Radiotherapy, Jiangsu Cancer Hospital, Jiangsu Institute of Cancer Research, Nanjing Medical University Affiliated Cancer Hospital, Nanjing 210009, China 

Corresponding authors at: Department of Radiotherapy, Jiangsu Cancer Hospital, Jiangsu Institute of Cancer Research, Nanjing Medical University Affiliated Cancer Hospital, Nanjing 210009, China.Department of RadiotherapyJiangsu Cancer HospitalJiangsu Institute of Cancer ResearchNanjing Medical University Affiliated Cancer HospitalNanjing210009China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

MicroRNA-98 (miR-98) is downregulated in many tumors, and is closely related to tumor progression. In addition, it shows anticarcinogenic functions in various tumor. However, few study show that the biological function and regulatory mechanisms of miR-98 in nasopharyngeal carcinoma (NPC) progression. The identification and its target genes which regulate by dysregulated miRNAs may strengthen our understanding of the molecular mechanisms of NPC. In this study, we observe that miR-98 is not only significantly reduced in NPC tissues, but also decreased markedly in NPC cell lines. Moreover, silencing miR-98 expression studies not only show miR-98 induced cell proliferation, migration and invasion in vitro, but also it promoted xenograft tumor growth in vivo in NPC. Furthermore, western blot assay was used to detected the level of STAT3 protein and we demonstrate that miR-98 regulate cells poliferation, migration and invasion through directly modulating functional target STAT3 by directly binding its 3′-UTR. These findings illustrate miR-98 as a anticarcinogenic functions through targeting STAT3, the miR-98/STAT3 pathway gives new clues for understanding NPC carcinogenesis and provides novel therapeutic targetsfor NPC.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : MicroRNA-98, STAT3, Proliferation, Migration, Invasion


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 93

P. 869-878 - septembre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • MicroRNA-150 attenuates hypoxia-induced excessive proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells through reducing HIF-1α expression
  • Mantian Chen, Chengxing Shen, Yi Zhang, Hong Shu
| Article suivant Article suivant
  • Characterization of serum estradiol level and tissue estrogen receptor immunostaining with clinical response and reproductive factor changes in Chinese female patients with esophageal squamous cell carcinoma
  • Dongyun Zhang, Jianwei Ku, Ran Liu, Hongfang Wu, Guina Liang, Yan Wei, Peinan Chen, Xueke Zhao, Song Liu, Yin Li, Jianchao Yao, Xin Song, Lidong Wang

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.