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Un nouveau schéma pour mieux comprendre les maladies de la surface oculaire - 08/03/08

Doi : JFO-03-2007-30-3-0181-5512-101019-200700462 

C. Baudouin

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Résumé

Un nouveau schéma pour mieux comprendre les maladies de la surface oculaire

Les classifications et schémas actuels des syndromes secs oculaires ne rendent pas compte de manière satisfaisante des liens physiopathologiques qui existent entre le film lacrymal et la surface oculaire. Ils présentent les syndromes secs oculaires comme provenant de maladies très différentes, souvent disparates, qui peuvent entraîner, de manière séparée ou associée, une hyposécrétion ou une instabilité du film lacrymal protecteur. Mais ils n’expliquent pas pourquoi certaines maladies peuvent déclencher un syndrome sec qui pourra lui-même évoluer de manière autonome, indépendamment de son facteur causal même lorsque celui-ci a disparu. Nous présentons ici une nouvelle approche physiopathologique de cette pathologie complexe dans laquelle les étiologies ne sont plus des maladies indépendantes responsables de syndromes secs autonomes, mais bien des points d’entrée dans un véritable cercle vicieux biologique faisant intervenir tous les acteurs de la surface oculaire, film lacrymal, conjonctive, cornée, mucocytes, cellules inflammatoires et paupières. La flore microbienne peut elle-même jouer un rôle important par le biais de toxines et d’enzymes qui vont altérer la couche lipidique et contribuer à une instabilité supplémentaire du film lacrymal. L’ensemble réalise de véritables cercles auto-entretenus. Lorsque l’œil entre dans un tel cycle biologique, même si la cause initiale a disparu (arrêt du port de lentilles de contact, suppression de conservateurs toxiques ou de médicaments entraînant une hyposécrétion…), le cercle vicieux continue à tourner pour lui-même et enferme les patients dans une souffrance et une inflammation chroniques. Le but de ce type de schéma physiopathologique, dont l’approche mécanistique est tout à fait innovante par rapport aux schémas actuels, est de mieux comprendre pourquoi les patients aux yeux secs sont si souvent enfermés dans une pathologie chronique qui résiste autant à des traitements qui, s’ils ne sont que symptomatiques ou adaptés à un mécanisme isolé, ne pourront être que partiellement efficaces, voire totalement inopérants.

Abstract

The vicious circle in dry eye syndrome: a mechanistic approach

The mechanistic view of dry eye disease aims at completing the classic etiological approach that classifies the disease as parallel ocular surface disorders leading to lacrimal film impairment and dry eye. This approach proposes two levels of ocular surface impairment (with standard etiologies, previously validated in the NEI/Industry workshop), which may not be independent diseases but rather risk factors and/or ways to enter a self-stimulated biological process involving the ocular surface. All external disorders proposed in this model, although unlikely to be fully exhaustive, are classical mechanisms considered to be causes of tear film impairment and ocular surface damage, by tear instability and evaporation, tear hyposecretion, or both. These mechanisms, sometimes alone — when severe or becoming chronic or repeatedly present on the ocular surface and when two or more are present — may cause the patient to enter the self-stimulated loop. Tear film instability/imbalance can be considered as the key point of dry eye disease. It will cause local or diffuse hyperosmolarity of the tear film and therefore of superficial epithelial cells of the cornea and/or conjunctiva, stimulating epithelial cells and resident inflammatory cells. Cell damage in the cornea and conjunctiva, by means of apoptosis and direct mechanical and/or osmotic stress, will stimulate the reflex neurosensory arc, in turn stimulating lacrimal gland and neurogenic inflammation, with inflammatory cytokine release, MMP activation, and inflammatory involvement of the conjunctival epithelium. Goblet cell loss is thus directly related to chronic inflammation and surface cell apoptosis subsequent to cell hyperosmolarity and chronic damage, resulting in further tear film instability/imbalance. On the other hand, bacterial changes and an imbalance resulting from specific diseases or from tear film abnormalities may trigger release of endotoxins, lipopolysaccharides, and/or lipase activation, causing eyelid inflammation, meibomian gland dysfunction, and lipidic changes, directly influencing tear film stability and favoring tear evaporation. The lipidic hypothesis therefore participates in the vicious circle as a parallel, independent, or complementary loop. This mechanistic approach proposes a synthetic combination of mechanisms previously validated independently, with two levels of ocular surface impairment, a first level including many possible acute or chronic causes that favor or trigger the imbalance and can be reversible if correctly and specifically managed when possible, and the further involvement of a series of biological cascades centered by tear film imbalance and inflammatory stimulation, finally acting as an independent vicious circle, however the patient entered the loop. Clinically, this approach may explain examples of dry eye syndrome occuring after ocular surgery, contact lens wear, chronic allergy or systemic or topical drugs, and the long-lasting effect even though all causal factors have been removed or have disappeared. This model should be considered as a basis for further reflection on biological mechanisms that could be even more complex but individually constitute potential leads for targeting therapeutic strategies to allow patients to leave the loop even though the triggering factors are still present or can only be attenuated, such as in Sjögren syndrome or ocular rosacea. It also should be considered a complement to more classic etiological and severity classifications aimed at understanding and classifying the large number of diseases that may cause dry eye disease and better assessing the major impairment it causes on the patient’s quality of life.


Mots clés : Œil sec , surface oculaire , film lacrymal , allergie , hyperosmolarité

Keywords: Dry eye , allergy , tears , Sjögren’s syndrome , hyperosmolarity , blepharitis , rosacea , preservatives , contact lens , goblet cells


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Vol 30 - N° 3

P. 239-246 - mars 2007 Retour au numéro
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