The prevalence of type-2 diabetes has dramatically increased worldwide during the last few decades. While lifestyle factors (sedentariness, noxious food), together with genetic susceptibility, are well-known actors, there is accumulating evidence suggesting that endocrine disrupting chemicals (EDCs) may also play a pathophysiological role in the occurrence of metabolic diseases. Both experimental and epidemiological evidence support a role for early and chronic exposure to low doses of chemical pollutants with endocrine and metabolic disrupting effects. Most are present in the food chain and accumulate in the fat mass after absorption. In rodents, bisphenol A stimulates synthesis and secretion of pancreatic β cells and disturbs insulin signaling in liver, muscle and adipose tissue through epigenetic changes leading to insulin resistance and β cell impairment. In humans, epidemiological reports show statistical link between exposure to pesticides, polychlorinated bisphenyls, bisphenol A, phthalates, dioxins or aromatic polycyclic hydrocarbides or heavy metals and DT2 after acute accidental releases or early in life and/or chronic, low doses exposure. More prospective, longitudinal studies are needed to determine the importance of such environmental risk factors.

La prévalence du diabète de type 2 a considérablement augmenté dans le monde, sans qu’il soit possible d’expliquer cette pandémie uniquement par une prédisposition génétique et/ou des changements de style de vie (sédentarité et suralimentation). Des arguments expérimentaux et épidémiologiques soutiennent un rôle pour l’exposition à des polluants chimiques perturbateurs endocriniens (PEs) interférant avec les systèmes de régulation hormonaux critiques pour l’homéostasie énergétique. Beaucoup sont présents dans la chaîne alimentaire et, après absorption, sont séquestrés dans le tissu adipeux. Chez les rongeurs, l’exposition au bisphénol A altère la synthèse et la sécrétion d’insuline dans les cellules bêta-pancréatiques, ainsi que la signalisation de l’insuline dans le foie, le muscle squelettique et le tissu adipeux, entraînant des modifications épigénétiques programmant à distance résistance à l’insuline et/ou défaillance cellulaire β. Des études épidémiologiques humaines suggèrent un lien étroit entre exposition à certains pesticides, bisphényls polychorés, bisphénol A, phtalates, dioxines, hydrocarbures aromatiques polycycliques, métaux lourds et DT2, après des expositions accidentelles ou dans le cadre d’études transversales. Mais il est nécessaire de réaliser des études longitudinales prospectives, de mieux comprendre les mécanismes moléculaires et d’identifier des marqueurs précoces d’exposition chronique à faibles doses de ces molécules chimiques afin d’évaluer l’importance de tels facteurs de risque.