Un jeûne total ou une alimentation hypoénergétique prolongée s’accompagnent non seulement d’une diminution de la masse de tissu adipeux, mais aussi d’une forte diminution des stocks de glycogène hépatique et musculaire et d’un catabolisme protéique, associés à une diminution de la masse protoplasmique active de l’organisme. On assiste simultanément à une diminution globale du métabolisme énergétique, ainsi qu’à une diminution de la quantité de nucléotides phosphate intracellulaires. Ces modifications de composition corporelle s’accompagnent d’une contraction des compartiments liquidiens, touchant principalement le compartiment intracellulaire, ainsi que d’une diminution de la quantité corporelle totale de phosphates et de potassium. Lors de la reprise d’un apport nutritionnel, on assiste à une rapide réexpansion du compartiment liquidien intracellulaire, et à un transfert important de potassium, de phosphate et de magnésium du compartiment extracellulaire vers l’intérieur des cellules. Ceci entraîne occasionnellement des troubles sévères de l’homéostasie hydro-électrolytiques et un dysfonctionnement des systèmes cardiocirculatoire et nerveux pouvant représenter un danger vital. Ces effets indésirables d’une renutrition peuvent être prévenus, chez les sujets à risque, par une reprise lente et progressive de l’alimentation, et par un apport systématique de potassium, associé à une administration de phosphates et de magnésium en cas de diminution de leur concentration sanguine.

Total or partial starvation decrease both body fat mass and lean body mass. The latter comes along with a spectacular drop in intracellular glycogen and nucleotides phosphate, associated with decreased intracellular fluid volume and total body potassium, magnesium and phosphate pools. Upon renutrition, the provision of carbohydrate and the ensuing hyperinsulinemia cause a swift reversal of cellular hypometabolism, and to a rapid transport of extracellular phosphate, potassium and magnesium into the cells. This is more specifically related administration of carbohydrate and a rapid rise in plasma insulin concentration, which is responsible for an immediate increase in cellular energy metabolism, inhibition of lipid oxidation and stimulation of glycogen synthesis. These phenomenons can be some times at the origin of set of acute hydro-electrolytic imbalances and cardiac and neural dysfunctions known as “the refeeding syndrome”. Occurrence of this syndrome can be largely prevented by a slow, graded administration of energy and carbohydrate upon initiation of refeeding and by the systematic administration of potassium supplement. The initial phase of refeeding also requires a careful monitoring of blood phosphate and magnesium concentrations, with administration of exogenous supplements when required.