L’émergence de nouveaux générateurs de type NxStage a permis de développer l’hémodialyse (HD) quotidienne à domicile, avec une amélioration de la qualité de vie et une bonne qualité de dialyse, malgré l’utilisation d’un faible débit de dialysat (20 à 25L de dialysat tamponné au lactate par séance).

Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 48 ans, en insuffisance chronique terminale sur néphropathie à dépôts mésangiaux d’IGA prouvée histologiquement en 1996, HD chronique depuis 03/2015 (3 séances hebdomadaires de 4h, sur AK 200, cartouche Bicart). Le bilan hépatique était normal de 03/2015 à fin 08/2016. Elle a débuté l’HD quotidienne sur NxStage le 5/09/2016. Le bilan biologique du 24/10/2016 retrouve une élévation des transaminases (TGO à 86UI/L et TGP à 104UI/L) sans cholestase. La bicarbonatémie élevée à 25mmol/L avant dialyse a amené à diminuer la concentration en lactates du dialysat de 45 à 40mmol/L en 11/2016. Le bilan étiologique de la cytolyse est négatif : échographie hépatique normale, absence de consommation d’alcool ou de médicament hépatotoxique, BMI à 24,5, sérologies et PCR (VHC, VHE, EBV, CMV) négatives, immunisation ancienne contre le VHA et post-vaccinale contre le VHB, bilan auto-immun négatifs, alpha 1 antitrypsine et céruloplasmine normales, hémoglobine glyquée normale, pas d’hypertriglycéridémie, ferritinémie normale. La biopsie hépatique du 18/01/2017 met en évidence une stéatose hépatique microvésiculaire dysmétabolique. En l’absence d’étiologie retrouvée et devant l’aggravation du bilan hépatique (nadir à TGO à 165UI/L et TGP à 224UI/L en 02-03/2017), reprise de l’HD conventionnelle (3 fois 4heures AK200) le 1/04/2017. Au suivi hebdomadaire du bilan hépatique, une amélioration biologique est rapidement constatée avec quasi-normalisation à partir du 28/04/2017 (TGO à 45UI/L et TGP à 42UI/L). Pour maintenir le bénéfice d’un traitement quotidien à domicile, une formation sur générateur PHYSIDIA S 3 (dialysat au bicarbonate) va être démarrée.

L’apparition de la cytolyse sous dialysat au lactate et sa disparition à l’arrêt fait évoquer la responsabilité de ce tampon, associée à une dysfonction du métabolisme hépatique pouvant rentrer dans le cadre d’une cytopathie mitochondriale (recherche en cours)