La balance hydrosodée est régulée par l’aldostérone et le récepteur minéralocorticoïde (MR), un facteur de transcription dont l’expression est altérée dans certaines pathologies humaines. Nous venons de montrer que les variations de tonicité extracellulaire contrôlent l’expression rénale du MR in vitro et in vivo. L’hypertonicité réprime son expression alors que l’hypotonicité l’augmente par des mécanismes post-transcriptionnels impliquant des protéines de liaison à l’ARN. Nous montrons maintenant que certains microARN (miARN) dont les sites de liaison ont été identifiés dans la région 3′-non traduite du transcrit MR peuvent agir comme régulateurs post-transcriptionnels, accélérant la dégradation ou réprimant la traduction de transcrits cibles. L’approche haut débit « TaqMan low density array » a permis d’identifier plusieurs miARN dont l’expression est régulée par la tonicité. L’expression du miR-324-5p, mesurée par RT-PCR quantitative, est significativement augmentée (×1,5) dans les cellules rénales KC3AC1 en réponse à l’hypertonicité et dans les reins de souris (×4) dans des conditions mimant l’hypertonicité (restriction hydrique, diurétiques de l’anse). Nous étudions les mécanismes moléculaires régulateurs impliqués et testons les conséquences fonctionnelles de la contre-expression ou de la surexpression du miR-324-5p par transfection de molécules AntagomiR ou Pré-miR. Il est également possible de quantifier l’expression de ce miARN dans le plasma et l’urine, il pourrait potentiellement nous servir de biomarqueur représentant ainsi un nouvel outil diagnostique ou prédictif en pathologie humaine. L’identification de ces mécanismes inédits pourrait déboucher sur de nouvelles perspectives pharmacologiques de modulation de la signalisation minéralocorticoïde dans la prise en charge des pathologies en rapport avec un hyperminéralocorticisme.