L’hypoglycémie récurrente et l’hyperinsulinisme sont responsables, selon des études de biologie moléculaire, d’une élévation du niveau de transcription du gène du récepteur aux glucocorticoïdes au niveau du système nerveux central. Ceci peut expliquer les cas rapportés dans la littérature de survenue d’une insuffisance corticotrope fonctionnelle suite à un état d’hyperinsulinisme endogène.

Nous rapportons dans ce cadre trois cas de patientes qui consultaient pour des hypoglycémies organiques chez qui, l’état d’hyperinsulinisme endogène a été confirmé. Pour la première patiente, l’insuffisance surrénalienne a été initialement éliminé devant un test au synacthène négatif avec cortisolémie de base=101 nmol/L, cependant devant la persistance des hypoglycémies après la chirurgie (pancréatectomie corporéocaudale), une insuffisance corticotrope a été retenue devant une cortisolémie basse au moment des hypoglycémies avec ACTH bas. Par ailleurs, un hyperinsulinisme persistant a été éliminé. Elle a été mise sous hydrocortisone avec disparition des malaises hypoglycémiques. Concernant la 2^e et la 3^e malade, l’insuffisance surrénalienne a été retenue devant une cortisolémie basse au moment des hypoglycémies. Elles n’ont pas encore été opérées. L’évolution après leur mise sous hydrocortisone était marquée par une nette amélioration avec baisse de la fréquence et surtout de la sévérité des hypoglycémies.

Dans le premier cas, l’insuffisance corticotrope était vraisemblablement méconnue. En effet, le test au synacthène peut être négatif en cas d’insuffisance corticotrope débutante ou partielle, d’où la nécessité de faire le dosage de la cortisolémie au moment de l’hypoglycémie. Concernant les deux autres patientes, l’hypothèse d’une insuffisance corticotrope fonctionnelle est fortement suggérée devant le contexte d’hyperinsulinisme.