Les adénomes hypophysaires co-sécrétant ACTH et GH sont exceptionnels. Nous rapportons l’observation d’une patiente présentant un macroadénome hypophysaire responsable d’un hypercorticisme et d’une acromégalie, et l’évolution au cours d’un traitement par l’analogue de la somatostatine de 2^e génération (pasiréotide).

Une femme de 40 ans caucasienne consultait pour une aménorrhée secondaire et une infertilité. L’examen clinique mettait en évidence un hirsutisme, une fragilité capillaire, une hypersudation et des céphalées. Les examens hormonaux révélaient une hypersécrétion somatotrope (IGF-1 : 370ng/mL pour N<210ng/mL, GH 2,60ng/mL non freinable par l’HGPO) et corticotrope (CLU 127mg/j, cortisolémie non freinable par 1mg dexaméthason : 12μg/dL) ainsi qu’une insuffisance thyréotrope (TSH 0,76mU/L, T4l 8,3pg/mL, T3l 1,8pg/mL) et gonadotrope (E2 5,3pg/mL, LH 0,2mUI/mL). L’IRM hypophysaire mettait en évidence un macroadénome intrasellaire (11mm de diamètre maximum) sans compression chiasmatique. Après échec d’un traitement par carbergoline (1,5mg/semaine) puis par sandostatine (20mg/mois), la patiente a été traitée par pasireotide (600mg deux fois par jour en sous-cutané). Après 1 mois de traitement, les concentrations d’IGF-1 (94ng/mL) et de cortisolurie (78mg/j) étaient normalisées. Après 8 mois de pasiréotide 40mg/mois, le diamètre maximum de l’adénome hypophysaire avait diminué de 22 %.

Nous rapportons une nouvelle observation d’adénome hypophysaire co-sécrétant ACTH et GH responsable d’un hypercorticisme et d’une acromégalie. Le traitement médical par pasiréotide contrôle l’hypersécrétion somatotrope et cortisolique ainsi que le volume adénomateux au long cours.