Le syndrome de Cushing est le plus souvent évoqué devant une obésité faciotronculaire.

Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 60 ans qui nous a été adressée pour exploration d’une hépatomégalie avec ascite. La patiente est diabétique et hypertendue depuis 20 ans. Elle se plaignait d’asthénie, de céphalées, d’amaigrissement et de douleurs de l’hypochondre droit. L’examen physique montre une érythrose faciale avec obésité faciotronculaire, une amyotrophie, des ecchymoses et des vergetures pourpres au niveau de l’abdomen, celui-ci était distendu avec une ascite, une hépatomégalie, une circulation veineuse collatérale et une tension artérielle à 17/9cmHg. Les explorations ont montré un bilan hépatique normal, une cortisolémie à 8h=615ng/mL avec un cycle nycthéméral rompu, un taux d’ACTH=40,3ng/L et une absence de freinage sous freinage faible. Le scanner abdominal trouve une hépatomégalie avec de multiples hamartomes biliaires avec un rétrécissement serré de la veine cave inférieure rétrohépatique au niveau de l’abouchement des veines sus-hépatiques avec dilatation du tronc porte faisant évoquer un syndrome de Budd–Chiari. L’IRM hypophysaire montre une anomalie du signal pouvant cadrer avec un microadénome hypophysaire. Aucune autre étiologie du syndrome de Budd–Chiari n’a été retrouvée.

L’effet thrombogène de l’hypercortisolisme est une hypothèse plausible à l’association : syndrome de Budd–Chiari et maladie de Cushing. Donc devant un syndrome de Budd–Chiari sans cause évidente, il est intéressant d’évoquer le syndrome de Cushing comme étiologie.