Le purpura thrombopénique idiopathique est la cause la plus fréquente des thrombopénies périphériques. Son association à une maladie de Basedow a rarement été rapportée. L’évolution de la thrombopénie dans ce cas est peu connue.

Patient âgé de 26 ans, est suivi depuis 6 ans pour purpura thrombopénique immunologique sous corticoïdes au long cours. Le patient a développé une exophtalmie. L’interrogatoire et l’examen physique ont révélé des signes de thyrotoxicose (amaigrissement, tachycardie, thermophobie) ; une exophtalmie bilatérale, un goitre homogène vasculaire. Le bilan biologique a montré un taux de FT4 élevé à 77ng/L ; une TSH basse à 0,004mUI/L. L’échographie cervicale a trouvé une hypertrophie thyroïdienne diffuse homogène et la scintigraphie était compatible avec une maladie de Basedow. Les anticorps antithyroïdiens étaient positifs. La NFS a montré une thrombopénie à 23 000 éléments/mm³. Le diagnostic de maladie de Basedow a été retenu et le patient a été mis sous thiamazole. L’évolution était marquée par l’aggravation de la thrombopénie à 4000 éléments/mm³ d’où la nécessité de recourir au rituximab avec une stabilisation des chiffres de plaquettes aux alentours de 300 000–400 000 éléments/mm³.

Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer l’association entre PTI et maladie de Basedow, en particulier, l’existence d’un désordre immunologique commun. Un PTI peut compliquer le cours d’une maladie de Basedow et doit être distingué des thrombopénies modérées associées aux hyperthyroïdies. Bien que l’évolution de la thrombopénie soit souvent favorable, il existe des cas comme le nôtre où le recours aux biothérapies est nécessaire.