Les rétinoïdes utilisés en dermatologique sont dérivés de la vitamine A, ils agissent sur les récepteurs nommés Retinoic Acid Receptor (RAR) et Retinoid X Receptor (RXR). L’activité transactivatrice de la T3l est médiée par l’hétérodimérisation du RXR et TR (récépteur aux hormones thyroïdiennes) qui va moduler la synthèse de sous-unité bêta de la TSH. Les rétinoïdes peuvent donc induire par ce biais des pathologies thyroïdiennes, nous rapportons 3 observations :

– cas n^o 1 : homme 60 ans, mycosis fongoïde, traitement par Targretin 75^® (bexarotène) 6 gel/j. Bilan à j7 hypothyroïdie centrale. Introduction l-thyroxine à 75μg/j puis à 100μg/j permettant de normaliser la T4L. Arrêt du Targretin^® décidé (faible efficacité et effets secondaires) ;

– cas n^o 2 : homme 57 ans mycosis fongoïde traité par Targretrin 75^® (6 gel/j). Apparition à j10 d’une hypothyroïdie centrale. Baisse du traitement à 4 gel/j : normalisation de la fonction thyroïdienne en 15jours ;

– cas n^o 3 : femme de 49 ans, eczema chronique traité par Toctino^® (Alitretinoïne) 30mg/j, depuis 2 mois, bilan thyroïdien : TSH à 0,064 mUI/l (0,270–4,200), T4L à 8,7pmol/L (12–22), Ac négatifs. IRM hypophysaire normale. Mise sous lévothyrox 50μg, normalisation des hormones périphériques.

Les rétinoïdes en tant qu’agoniste du RXR peuvent au niveau hypophysaire induire une inhibition de l’expression de la TSH. Cette atteinte est réversible. Elle n’impose pas l’arrêt du traitement mais une substitution permettant de normaliser la T4l.

L’hypothyroïdie centrale induite par les rétinoïdes doit être connue des endocrinologues et dermatologues pour une prise en charge et un suivi adapté.