Les voies de signalisation PD-L1/B7.1 et PD-L1/PD1 peuvent protéger les tumeurs cancéreuses des cellules T cytotoxiques. Les anticorps monoclonaux anti-PD-L1/PD1 permettent de « réactiver » les lymphocytes « paralysés », en libérant leur action « tueuse de cancer » : anti-CTLA4 (ipilimumab), anti-PD1 (nivolumab, pembrolizumab), anti-PD-L1 (atézolizumab, ATU nominative). Ces traitements entraînent des effets secondaires auto-immuns (thyroïde, hypophyse, surrénales). Nous rapportons 4 cas patients avec bilan préthérapeutique thyroïdien normal et autoanticorps négatifs. Deux femmes et 2 hommes de 33 à 78 ans traité par nivolumab (n=2), pembrolizumab, et atézolizumab. Dysthyroïdies asymptomatiques apparues rapidement après la 2^e/3^e cure : 2 cas d’hyperthyroïdies frustes initiales avec passage rapide en hypothyroïdie profonde en 2–3 semaines ; 2 cas d’hyperthyroïdies vraies avec normalisation spontanée de la T4 en 1 mois pour 1 cas, et évolution indéterminée pour 1 cas. Scintigraphie dans 3 cas : fixation diminuée voire quasi nulle. Positivité des AC anti-thyroïdiens dans les 4 cas. L’ipilimumab donne surtout des atteintes hypophysaires, et peu thyroïdiennes. Le nivolumab et le pembrolizumab donnent préférentiellement des atteintes thyroïdiennes. L’atézolizumab est très mal connu, seul un cas de diabète de type 1 auto-immun a été rapporté. Les atteintes thyroïdiennes vont de l’hypothyroïdie sévère à l’hyperthyroïdie et sont rapides, elles nécessitent un traitement plus d’une fois sur 2 et peuvent être graves. L’évolution vers l’hypothyroïdie définitive est possible. Enfin les hommes semblent aussi atteints que les femmes par ces atteintes auto-immunes, ce qui est inhabituel pour la pathologie thyroïdienne.