Différentes anomalies hématologiques sont rapportées dans l’hypothyroïdie. Elles résultent de l’effet des hormones thyroïdiennes sur l’hématopoïèse.

Rapporter la fréquence des anomalies hématologiques retrouvées dans l’hypothyroïdie.

Cent cinquante patients avec hypothyroïdie non traitée ont bénéficié d’une exploration thyroïdienne (FT4, TSHus, AC anti-TPO, échographie cervicale) et hématologique (NFS, TIBC, ferritinémie). Le bilan était complété en fonction des résultats. Les patients avec ATCDS de pathologies hématologiques ou ayant reçu des médicaments retentissant sur l’hématopoïèse.

Soixante-dix pour cent des patients avaient des anomalies à type d’anémie 60 %, de leucopénie 6 % et de thrombocytopénie 4 %. Un tiers ont une anémie microcytaire (28 %). Les anémies normocytaire normochrome représentent 20 %. Dix pour cent sont des anémies macrocytaires. Après 6 mois de traitement substitutif par LT4, 11 % anémiques ont gardé leur trouble. Par contre, la leucopénie et la thrombopénie ont disparu totalement.

L’hypothyroïdie est souvent associée à différentes anémies. Ces dernières sont principalement dues à une baisse de l’érythropoïétine et du 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire, en rapport avec le ralentissement général du métabolisme ou à une malabsorption de la vitamine B12, secondaire au myxœdème de la muqueuse digestive. Par ailleurs, la macrocytose peut être en rapport avec un enrichissement des membranes des érythroblastes en cholestérol et en phospholipides, majorant leur superficie. L’augmentation ou la diminution des hormones thyroïdiennes est susceptible d’augmenter ou de diminuer la cellularité de la moelle osseuse et le nombre de GR circulants. Les hormones thyroïdiennes favorisent les divisions mitotiques et la prolifération des cellules érythroblastiques. La persistance des troubles hématologiques sont le fait de pathologie auto-immune.