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Increased fibrosis and angiogenesis in subcutaneous gluteal adipose tissue in nascent metabolic syndrome - 30/09/17

Doi : 10.1016/j.diabet.2016.12.004 
I. Jialal a, b, , B. Adams-Huet c, A. Major d, S. Devaraj d
a Department of Physiology and Metabolism, California North-state University, College of Medicine, 9700, West Taron Drive, Elk Grove, CA 95757, United States 
b Veterans Affairs Medical Center, Mather, CA, United States 
c Division of Biostatistics, Department of Clinical Sciences, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States 
d Department of Pathology & Immunology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, United States 

Corresponding author. Department of Physiology and Metabolism, California North-state University, College of Medicine, 9700, West Taron Drive, Elk Grove, CA, 95757, United States.

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Abstract

Aims

Metabolic syndrome (MetS) is globally a common disorder that predisposes to both diabetes and cardiovascular disease (CVD). There is a paucity of data on fibrosis and angiogenesis in adipose tissue (AT) in patients with nascent MetS uncomplicated by diabetes or CVD. Hence, we assayed various indices of fibrosis and angiogenesis in subcutaneous AT (SAT).

Methods

In both patients with MetS and matched controls, we determined fibrosis and the densities of CD31, VEGF and Angiopoietin (Angio) 2 and 1 by immunohistochemistry in gluteal SAT.

Results

The fibrosis score was significantly increased in SAT of Met S. Also, both CD31 and VEGF densities were significantly increased. Surprisingly, Angio-2 was not increased and the ratio of Angio2:1 was decreased. Both indices of fibrosis and angiogenesis correlated with biomediators of inflammation.

Conclusions

In conclusion, we report increased fibrosis and paradoxical increased angiogenesis in gluteal SAT and speculate that the increased angiogenesis is a protective mechanism in mitigating further adipose tissue dysregulation in this depot.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Adipose tissue, Angiogenesis, Fibrosis, Inflammation, Metabolic syndrome


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Vol 43 - N° 4

P. 364-367 - septembre 2017 Retour au numéro
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