L'apoptose est un événement génétiquement programmé et placé sous la dépendance d'effecteurs cellulaires. Elle peut être réprimée par des gènes de survie ou activée par des gènes de mort cellulaire. Un grand nombre de protéines virales interfèrent avec ces gènes de régulation par liaison directe, mimétisme fonctionnel ou homologie structurale. Ces interactions sont particulièrement bien illustrées par les modèles de l'adénovirus et de l'Epstein-Barr virus (EBV). L'action de ces protéines peut avoir lieu : 1. au niveau des récepteurs du signal initial membranaire (Fas/Apo1/TNFR). Dans ce cas, l'apoptose est inhibée par les protéines E1B 19 kDa et E3 de l'adénovirus, MT2 du myxome, iap des baculovirus et par des protéines des virus herpès simplex et du cytomégalovirus, et induite par des protéines des myxovirus, du virus de l'hépatite C et du cytomégalovirus ; 2. au niveau de la transduction du signal aux gènes de régulation (p53, pRB, bcl-2) ou par transactivation de protooncogènes (c-myc, c-fos, c-jun). Ainsi, l'apoptose est inhibée par les protéines E1B 19 kDa de l'adénovirus, BHRF1, LMP1, BZLF1 et EBNA-5LP de l'EBV, orf16 d'Herpèsvirus, 35 kDa des baculovirus, IE1/IE2/IE86 du cytomégalovirus, T du SV40, X du virus de l'hépatite B et E6 des papillomavirus 1618, et induite par les protéines E1A de l'adénovirus, VP16 de l'herpès simplex virus, E7 des papillomavirus, T des polyomavirus, EBNA-5 de l'EBV, VP3 du virus de l'anémie du poulet et NS1 des parvovirus ; 3. au niveau de la phase effectrice mettant en jeu les protéases (caspases). De cette manière, l'apoptose est inhibée par la protéine crmA des cowpoxvirus et p53 des baculovirus ou induite par des protéines du virus Sindbis, du coxsackievirus B3, des arteriviridae et du virus de la dengue. Une apoptose précoce permet de contrôler la production virale et d'établir la clairance virale grâce aux CTL. Une apoptose retardée permet au virus de se répliquer, de diffuser et d'échapper a l'inflammation et à la réponse immune. Un blocage de l'apoptose entraîne la persistance et la latence virales ou la transformation cellulaire. Des conséquences pathogéniques et thérapeutiques sont évoquées.

Apoptosis is a genetically preprogrammed cellular event which can be repressed by survival genes or activated by death genes. Numerous viral gene products bind to these genes or are homologous in sequence and function with them and block or mimic their activities, for example proteins of adenovirus and of Epstein-Barr virus (EBV). First, the initial signal for apoptosis activation, which is mediated by Fas/Apo1/TNFR complex, can be inhibited by proteins from adenovirus (E1B 19 kDa and E3), from myxomavirus (MT2), from baculovirus (iap), from herpes simplex virus and cytomegalovirus, and induced by myxoviruses, hepatitis C virus and cytomegalovirus. Secondly, the transduction of the signal to the genes of the cell death machinery (p53, pRB, bcl-2) and the transactivation of the cellular protooncogenes (c-myc, c-fos, c-jun) can be inhibited by proteins from adenovirus (E1B 19 kDa), from EBV (BHRF1, LMP1, BZLF1, EBNA-5LP), from herpesvirus (orf16), from baculovirus (p35), from cytomegalovirus (IE1/IE2/IE86), from SV40 (T), from hepatitis B virus (pX) and from papillomavirus (E6) or induced by proteins from adenovirus (E1A), from herpes simplex type 1 (VP16), from papillomavirus (E7), from polyomavirus (T), from EBV (EBNA-5), from chicken anemia virus (VP3) and from B19 parvovirus (NS1). Third, the effector phase of apoptosis which includes the proteases (caspases) can be inhibited by proteins from cowpoxvirus (crmA) and from baculovirus (p53) or induced by Sindbis virus, coxsackievirus B3, arteriviridae and dengue virus. Early cell death limits virus production, reduces spread of progeny viruses and results in virus clearance under CTL activity. Delayed apoptosis at late stages of infection, allows production and spread of high yields of progeny viruses, evading host immune inflammatory responses and protecting progeny viruses from host enzymes and antibodies. Inhibition of apoptosis contributes to the maintenance of viral latency or to cell transformation. Such virally induced apoptosis may also contribute to pathogenesis and treatment of viral diseases.