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Adiponectine : de l’adipocyte au muscle - 12/10/17

Doi : 10.1016/S0003-4266(04)95999-9 
P. Ferré
INSERM U465, Centre de Recherches Biomédicales des Cordeliers, F-75270 Paris Cedex 06 

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Résumé

L’insulinorésistance se caractérise par une résistance des tissus périphériques au captage du glucose sous l’influence de l’insuline, et une résistance hépatique à l’insuline. L’insulinorésistance des muscles squelettiques est particulièrement importante, et pourrait être la conséquence d’une augmentation des acides gras et des triglycérides intracellulaires et circulants. Le tissu adipeux a un rôle important comme régulateur de la mobilisation et de la libération de ces acides gras. Le tissu adipeux, organe endocrine, secrète un grand nombre de facteurs, dont l’adiponectine. L’adiponectine améliore la sensibilité à l’insuline dans les muscles squelettiques et dans le foie, en stimulant l’oxydation des acides gras et l’utilisation du glucose. L’expression et la synthèse de l’adiponectine sont stimulées par les thiazolidinediones par l’intermédiaire de PPARγ, bien que les mécanismes exacts en soient encore incertains. La protéine kinase dépendante de l’AMP (AMPK) est la cible principale de l’adiponectine. L’adiponectine joue donc un rôle très important dans la modulation des métabolismes lipidique et glucidique et/ou dans la régulation de l’insulinosensibilité chez les sujets obèses, chez les sujets intolérants au glucose et dans le diabète de type 2. Les travaux récents et les liens entre l’insulinorésistance, le tissu adipeux, l’adiponectine et son activation par PPARγ sont présentés dans cet article.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Insulin resistance is characterized by a peripheral resistance to insulin-mediated glucose uptake, and an hepatic resistance of glucose production to insulin. Insulin resistance in skeletal muscle is of a particular importance, and could be the consequence of an increase in intracellular and circulating fatty acids and triglycerides. Adipose tissue plays an important role to regulate mobilization and release of fatty acids. Adipose tissue is an endocrine organ which secretes several factors, including adiponectin. Adiponectin improves insulin sensitivity in skeletal muscle and liver, through a stimulation of fatty acid oxidation and glucose utilization. Thiazolidinediones enhance adiponectin expression and synthesis through PPARγ, although the precise mechanism remains controversial. AMP-activated protein kinase (AMPK) is the main adiponectin target. Adiponectin, clearly, is a major modulator of glucose and lipid metabolism in insulin-sensitive tissue and/or regulator of insulin-sensitivity, in obese and/or glucose intolerant subjects, as well as in type 2 diabetes mellitus. Recent works and the links between insulin resistance, adipose tissue, adiponectin and its PPARγ-enhanced secretion are reviewed in this paper.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Adiponectine, thiazolidinediones, récepteurs nucléaires PPARγ, insulinorésistance, diabète de type 2

Keywords : Adiponectin, thiazolidinediones, PPARγ nuclear receptor, insulin resistance, type 2 diabetes mellitus


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Vol 65 - N° S1

P. 36-43 - février 2004 Retour au numéro
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