La microangiopathie thrombotique (MAT) est un ensemble de troubles caractérisés par une anémie hémolytique mécanique avec thrombopénie. Il s’y associe des lésions ischémiques d’organe de sévérité variable, potentiellement mortelle, touchant le plus souvent les reins et le cerveau avec, à l’histologie, une microvasculopathie occlusive disséminée. La MAT représente 15 % des insuffisances rénales aiguës en oncologie, principalement en raison de l’introduction, au cours de la dernière décennie, d’agents anti-angiogéniques. Elle est plus rarement induite par le cancer lui-même. La MAT d’origine iatrogène peut être classée en 2 types : la MAT de type I, secondaire à la chimiothérapie (mitomycineC, gemcitabine), expose à une lésion rénale chronique dose-dépendante ainsi qu’à une augmentation de la morbi-mortalité ; la MAT de type II, secondaire aux agents anti-angiogéniques, entraîne une atteinte rénale dose-indépendante et la récupération fonctionnelle rénale est habituelle à l’arrêt du médicament. Il n’existe pas d’essai contrôlé randomisé étudiant la MAT iatrogène et définissant une conduite de type evidence-based medicine pour sa prise en charge. Cependant, l’étude des voies d’activation du complément et des facteurs de régulation a permis de comprendre les mécanismes des lésions endothéliales. De ce fait, la tendance actuelle inclut l’utilisation d’agents immunosuppresseurs au cours d’une MAT récidivante ou réfractaire à la plasmaphérèse.

Thrombotic microangiopathy (TMA) is a group of disorders characterized by mechanical hemolytic anemia with thrombocytopenia and an ischemic organic lesion of variable and potentially fatal importance affecting mostly the kidneys and the brain with histologically a disseminated and occlusive microvasculopathy. The incidence of TMA represents 15% of acute kidney failure in oncological setting, largely due to the introduction of anti-angiogenic agents over the past decade. It may be more rarely related to cancer itself. The iatrogenic TMA can be classified into 2 types: The type I, secondary to chemotherapy (mitomycinC, gemcitabine), exposes to a chronic dose-dependent renal injury as well as an increase in morbidity and mortality; iatrogenic type II, secondary to anti-angiogenic agents’, results in a dose-independent renal involvement and renal functional recovery is usual when the drug is discontinued. There is no randomized controlled trial to establish EBM-type management in TMA support. However, complement activation pathways and regulatory factors analyses allowed us to understand the mechanisms of endothelial lesions. As a result, the current trend includes the use of immunosuppressive agents in recurrent or plasmapheresis-refractory MAT.