Actuellement, l’immunoprophylaxie Rh anténatale concerne toutes les femmes RH :-1 bien que 30 à 40 % d’entre elles portent un enfant RH :-1. La connaissance du génotype RhD fœtal permettrait de modifier une pratique de prophylaxie médicalement peu rationnelle (car exposant inutilement beaucoup de patientes à un médicament dérivé du sang), sans en réduire l’efficacité.

Le génotypage RhD fœtal par PCR déterminé sur le liquide amniotique a une sensibilité excellente. L’existence de gènes D silencieux perturbe sa spécificité qui reste pourtant acceptable. Les patientes doivent néanmoins être systématiquement informées de la possibilité de ces faux positifs.

Le génotypage RhD fœtal sur sang maternel est plus complexe. Sa sensibilité est bonne à partir de 10 SA et excellente à partir de 15 SA. Toutefois, en cas de premier résultat négatif, il est recommandé de contrôler le RhD fœtal à partir d’un second prélèvement effectué quelques semaines après.

Une autre perspective d’avenir pour l’immunoprophylaxie Rhésus est représentée par les tentatives de substitution des Ig polyclonales anti-D par des anticorps monoclonaux humains anti-D. L’élaboration d’anticorps monoclonaux ayant des capacités de neutralisation des globules rouges RhD positif comparables aux IgRh polyclonales est délicate. Une nouvelle génération d’anticorps monoclonaux humains anti-D (anti-D recombinants produits dans des lignées cellulaires assurant une glycosylation post-traductionnelle efficace) a été mise au point et les résultats cliniques obtenus permettent d’espérer qu’ils prendront bientôt place à côté des Ig polyclonales dans l’immunoprophylaxie Rh de la femme enceinte. On ne pourra cependant juger de cette place qu’après une évaluation à grande échelle de ces nouveaux produits (efficacité comparée, résistances éventuelles…) sur le long terme (plusieurs grossesses).

At present, rhesus prophylaxis concerns RhD negative pregnant women, even though 30 to 40% of them are bearing a RhD negative child. Knowing the RhD fetal genotype could change this quite irrational practice of prophylaxis (exposing many more women than needed to blood derived products) without reducing its efficacy.

RhD fetal genotype determined on amniotic fluid has an excellent sensitivity. Presence of silent D genes slightly impairs its specificity which remains acceptable. However women have to be informed of possible false positives.

Fetal RhD genotyping on maternal blood is more complex. Sensitivity is good from 10 GW and excellent after 15 GW. In case of a first negative result, it is recommended to control fetal RhD on a second sample drawn a few weeks later.

Another new perspective for rhesus prophylaxis is the attempt to substitute polyclonal IgG anti-D into human monoclonal IgG anti-D. The main difficulty is to elaborate monoclonal antibodies with a capacity to neutralize RhD positive red blood cells equivalent to those of polyclonal anti-D. A new generation of antibodies is in process and preliminary clinical results are suggesting a possible use of these monoclonal antibodies for future rhesus prophylaxis but long-term follow-up is required to draw further conclusions.