La folliculite décalvante (FD) est une pathologie inflammatoire chronique conduisant à une alopécie cicatricielle avec un impact majeur sur la qualité de vie et actuellement sans réel traitement efficace. Sa physiopathologie reste à ce jour peu comprise. L’objectif de cette étude était d’évaluer la relation entre l’expression, l’intensité de marqueurs cutanés associés à l’activation de l’immunité innée tels que la voie de l’inflammasome et la voie interféron (IFN) de type I et l’activité de la FD.

Il s’agit d’une étude rétrospective monocentrique entre novembre 2014 et mai 2015 dans le service de dermatologie de Bordeaux ayant inclus des patients ayant un diagnostic de FD certain. Une biopsie cutanée incluse en paraffine avait été réalisée au moment du diagnostic. L’activité de la maladie (stable ou active) était définie cliniquement et histologiquement. Les immunomarquages cutanés étaient réalisés en utilisant des anticorps reconnaissant les protéines de l’inflammasome (NRLP (NLR family pyrin domain containing)1, NRLP3) et les cytokines associées : IL(Interleukine)-1β, IL-8 et la voie IFN de type I (protéine MxA) MxA. Les résultats étaient comparés à des biopsies contrôles (cuir chevelu sain) et de lichen plan pilaire (LPP), une autre pathologie inflammatoire chronique du cuir chevelu.

Dix-sept patients ont été inclus, 4 hommes et 13 femmes, avec un âge médian de 46 ans (21–69). Onze patients avaient une maladie active et 6 une maladie stable. Le marquage NRLP1 et NRLP3 était significativement augmenté dans le follicule pileux des FD comparé aux contrôles et LPP, et était associé à une expression significative d’IL-1β dans le follicule pileux et d’IL-8 dans l’infiltrat. Il n’y avait pas de différence significative entre maladie stable et active. Le marquage MXA était presque absent dans la FD alors que celui-ci était fortement positif dans le LPP (maladie connue pour être associée à la voie IFN type I).

Notre étude démontre pour la première fois, une activation prédominante de l’inflammasome au cours de la FD, et la quasi-absence d’un signal IFN de type I. De plus, cette étude suggère que les formes stables de FD, bien qu’ayant un faible degré d’activité clinique, présentent un signal inflammatoire persistant dont la cause pourrait être responsable des rechutes.

L’ensemble de nos résultats suggèrent que l’utilisation de thérapies bloquant l’inflammasome ou l’IL-1β pourrait être une stratégie intéressante dans cette pathologie chronique responsable d’une alopécie cicatricielle invalidante.