L’inflammation des kératoses actiniques est recherchée par l’application topique de 5-fluorouracil, d’imiquimod ou de mébutate d’ingénol pour le traitement des champs de cancérisation des zones photo-exposées.

Cependant, la réaction inflammatoire des kératoses actiniques secondaire à des traitements systémiques est moins connue. Nous en rapportons un cas en rapport avec un traitement par bendamustine.

Un homme de 78 ans était traité par bendamustine pour une leucémie pro-lymphocytaire T. Il avait pour antécédents des kératoses actiniques traitées par imiquimod et 5-fluorouracil topique quelques années auparavant, un carcinome épidermoïde frontal gauche traité chirurgicalement, une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie. Six jours après la première cure apparaissait une éruption érythémato-kératosique des zones photos-exposées du visage et du cuir chevelu, correspondant cliniquement à une inflammation des kératoses actiniques. La biopsie cutanée montrait un épiderme inflammatoire, parakératosique, atrophique et spongiotique, un œdème du derme, un infiltrat lymphocytaire fait de cellules non atypiques ayant un tropisme vasculaire et une importante élastose actinique. Le diagnostic d’hématodermie était écarté par l’absence de composant monoclonal sur la biopsie (Annexe A).

L’inflammation des kératoses actiniques secondaire à un traitement systémique a été décrite pour la première fois en 1962, secondaire à l’injection de fluorouracil, puis avec la capecitabine, le paclitaxel, la doxorubicine, le cisplatine et le sorafenib. Toutes ces molécules sont des anti-cancéreux, comme la bendamustine, et agiraient en induisant de façon sélective la mort cellulaire des kératinocytes dysplasiques. Les réactions très inflammatoires peuvent être traitées par des dermocorticoïdes.

Nous présentons le premier cas d’inflammation des kératoses actiniques sous bendamustine. Cet effet indésirable ne doit pas être confondu avec une allergie et ne doit pas mener à l’interruption du traitement anti-cancéreux.