Le psoriasis est une maladie de la peau à médiation immunitaire caractérisée par une augmentation de la prolifération des kératinocytes, l’hyperplasie épidermique, l’acanthose et des altérations dans l’organisation des fibroblastes. Le nucléoside adénosine est une petite molécule qui, stimulant le récepteur A₂A, favorise l’activation des cibles en aval, telles que PKA et Epac, impliquées dans le remodelage cutané. Plusieurs études ont déjà démontré le rôle du récepteur A₂A dans l’activation des fibroblastes et dans la synthèse du collagène dans les maladies de la peau. Pour cette raison, nous avons étudié les effets du polydéoxyribonucléotide (PDRN), un agoniste des récepteurs de l’adénosine, dans un modèle expérimental de dermatite de type psoriasis.

Les lésions de type psoriasis ont été induites par une application topique de la crème imiquimod (IMQ, 62,5mg/jour) sur la peau rasée du dos des souris C57BL/6 pendant 7jours consécutifs. Les animaux SHAM étaient traités avec une crème de vaseline. Ces mêmes animaux ainsi que les animaux IMQ étaient randomisés afin de recevoir le PDRN (8mg/kg/i.p.) ou sa solution (100μL/i.p de NaCl à 0,9 %). À compter du troisième jour après l’application du IMQ, la peau des animaux IMQ réagissait en développant un érythème, des écailles, ainsi qu’un épaississement et une acanthose épidermique.

Le traitement par PDRN a entraîné une réduction importante du panneau inflammatoire, une diminution de l’épaisseur épidermique et de l’acanthose. L’analyse immunohistochimique des marqueurs hyperprolifératifs cytokératine 6 et Ki67 a montré que le PDRN a réduit l’hyperprolifération cellulaire mais a favorisé la prolifération des fibroblastes et le remodelage de la peau dans le derme. Les animaux traités avec PDRN ont montré une régulation positive et une régulation négative respectivement de la cycline D1/CDK6 et de son inhibiteur p15, ce qui démontre une amélioration de la machine du cycle cellulaire. En outre, l’activation du récepteur de l’adénosine par l’administration du PDRN a provoqué une augmentation du dépôt de collagène cutané.

Le PDRN réduit l’hyperprolifération épidermique, tout en restaurant la structure épidermique, et pourrait ainsi agir comme un agent promoteur du remodelage cutané dans les dermatites de type psoriasis.