Bacillus anthracis est la bactérie responsable du charbon (anthrax). Ce bacille Gram positif, sporulant, possède plusieurs facteurs de virulence : une capsule composée d’acide poly-g-D-glutamate et deux toxines composées de trois protéines : un domaine de liaison au récepteur (protective antigen ; PA) qui se combine soit (1) avec le facteur létal (LF) pour former la toxine létale (LT), soit (2) avec le facteur œdématogène (EF) pour former la toxine œdématogène (ET). La capsule, peu immunogène, protège la bactérie contre la phagocytose. Les toxines modulent la réponse immunitaire de l’hôte, pouvant conduire à une paralysie de cette réponse. L’anthrax cutané est la forme la plus fréquente de la maladie chez l’homme. La mortalité est plus faible que les formes respiratoire ou gastro-intestinale ; il existe donc très probablement des mécanismes de contrôle de l’infection dans le tissu cutané. Certaines espèces animales sont résistantes à l’anthrax cutané ; cette résistance est corrélée à la sévérité de la réaction inflammatoire locale. L’anthrax étant une maladie aiguë, l’immunité innée est la première ligne de défense permettant de contrôler l’infection à un stade précoce. Nous nous intéressons à l’interaction entre Bacillus anthracis et les défenses innées de l’hôte, dans les stades précoces de l’anthrax cutané. Grâce à une approche combinant imagerie en bioluminescence et histopathologie, nous avons montré que les toxines ont un rôle fondamental dans la physiopathologie de l’anthrax cutané ; LT et ET modifient en effet clairement les profils de dissémination de la bactérie et la réponse innée de l’hôte. Ces résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques à l’origine de la maladie et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.