Altérations corticales et faiblesse musculaire chez le patient atteint de BPCO : effet de la neuromodulation sur l’inhibition intracorticale - 31/01/18
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Résumé |
Introduction |
Des altérations corticales ont été décrites chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Ces patients présentent une sous-activation des aires motrices lors de la production volontaire de force [1] pouvant expliquer une partie de la faiblesse musculaire observée dans cette population. De plus, une suractivité des réseaux inhibiteux corticaux est classiquement rapportée chez ces patients [2]. Le but de cette étude était de déterminer s’il était possible de compenser la suractivité inhibitrice chez les patients par une méthode de neuromodulation corticale.
Méthodes |
Onze patients BPCO (GOLD II–IV) et neuf sujets sains appariés ont été évalués lors de deux sessions passées aléatoirement à 48h d’intervalle et impliquant une intervention par stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS, 10min/2mA). La tDCS était placée sur le cortex moteur primaire (M1) dominant selon deux modalités : anodale (intervention) et placebo. La force isométrique du quadriceps, les propriétés neuromusculaires, les potentiels moteurs évoqués (MEP) et la période de silence corticale (CSP) déterminés par stimulation magnétique transcrânienne ont été évalués au niveau du muscle vastus lateralis avant et après neuromodulation.
Résultats |
L’intervention a significativement diminué la CSP (p<0,01) uniquement chez les patients atteints de BPCO (Fig. 1). Avant neuromodulation, cette CSP était significativement plus importante chez les patients (p<0,05) que chez les sujets sains, traduisant une suractivité inhibitrice au niveau cortical. Ni l’excitabilité corticospinale ni la force isométrique n’ont été significativement affectées par l’intervention.
Conclusion |
La suractivité inhibitrice présente chez les patients atteints de BPCO est donc réversible. Le réentraînement à l’effort, développant le métabolisme oxydatif, pourrait théoriquement réduire l’activité glycolytique et son action sur les afférences métabosensibles inhibitrices. L’absence de gain de force doit être relativisée car il est connu depuis peu que les effets optimaux de la tDCS sont retardés chez les personnes âgées.
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Vol 35 - N° S
P. A183-A184 - janvier 2018 Retour au numéro
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