L’asthme est une pathologie bronchique chronique dans laquelle le stress oxydant joue un rôle important, en particulier au niveau local où la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) est majoré. L’asthme implique également une réponse immune systémique mais le rôle du stress oxydant au niveau des cellules mononuclées du sang périphérique (PBMCs) est inconnu. L’objectif de cette étude est d’évaluer la capacité fonctionnelle mitochondriale au niveau des PBMCs et le niveau d’ERO dans le sang périphérique chez des patients asthmatiques sévères en exacerbation sévère.

Au total, 21 asthmatiques sévères non contrôlés (GINA 4–5) en exacerbation sévère et 21 sujets contrôles étaient inclus dans une étude prospective contrôlée au CHU de Strasbourg. Tous les sujets étaient âgés de 18 à 75 ans avec un tabagisme sevré et inférieur à 10 paquets-années. L’étude de la chaîne respiratoire mitochondriale était réalisée par oxymétrie haute résolution sur 5 millions de PBMCs. Les mesures de la production totale et la production mitochondriale d’ERO étaient réalisées respectivement par résonance paramagnétique électronique sur sang total et spectrofluorométrie sur PBMCs isolés.

On observait une augmentation significative de la respiration mitochondriale globale (+64,9 %, p=0,007) au niveau des PBMCs des patients asthmatiques sévères en exacerbation sévère, en comparaison aux sujets sains. L’activité du Complexe IV était la plus fortement augmentée (+74 %, p=0,0003). La production totale d’ERO était significativement majorée dans le groupe de patients asthmatiques en comparaison au groupe témoin (+34 %, p=0,0185). Il n’y avait pas de différence de production mitochondriale d’ERO entre les deux groupes.

L’augmentation de la respiration mitochondriale des PBMCs et la production totale d’ERO témoignent probablement d’une activation lymphocytaire et monocytaire, et donc du rôle systémique du stress oxydant dans l’asthme sévère exacerbé. La production d’ERO ne semblait pas d’origine mitochondriale. D’autres études sont nécessaires afin de déterminer le rôle physiopathologique de la stimulation de la fonction mitochondriale et de la production d’ERO, ainsi que des facteurs qui y contribuent.