Le rein est l'organe cible de nombreux xénobiotiques (médicaments, toxiques industriels ou environnementaux, mycotoxines) dont il est la principale voie d'excrétion. Bien qu'il soit actuellement impossible de quantifier le risque attribuable à la néphrotoxicité dans l'insuffisance rénale chronique, celle-ci contribue certainement pour une large part à l'incidence élevée de cette affection invalidante.

L'intoxication aiguë par de nombreux métaux lourds, des hydrocarbures et certains pesticides induit une insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire. L'intoxication subaiguë par certaines de ces substances provoque un dysfonctionnement tubulaire qui prédomine généralement sur le tube proximal. L'exposition prolongée à certains métaux (plomb, cadmium) est à l'origine d'une néphropathie tubulo-interstitielle chronique qui évolue lentement vers l'insuffisance rénale. L'induction d'une néphropathie de type glomérulaire par un toxique en milieu professionnel est un événement exceptionnel pour lequel, exception faite du mercure, il n'existe actuellement pas de preuve formelle. Toutefois, le rôle de plusieurs toxiques, en particulier des hydrocarbures, de la silice et de certains métaux est fortement suspecté dans la survenue, mais également dans l'aggravation de divers types anatomocliniques de glomérulopathies.

En France, on estime à environ 80 par million d'habitants le nombre de patients qui atteignent chaque année le stade terminal de l'insuffisance rénale nécessitant une dialyse ou une transplantation. Les néphropathies glomérulaires et tubulo-interstitielles en sont la cause dans près d'un tiers des cas chez l'adulte. Moins de 2 % de l'ensemble de ces cas d'insuffisance rénale sont actuellement reconnus comme étant d'origine toxique, le plus souvent médicamenteuse. Pourtant si l'on regroupe les cas d'insuffisance rénale d'étiologie indéterminée, ceux de néphropathies glomérulaires primitives et de néphrites tubulo-interstitielles idiopathiques, c'est environ la moitié des cas d'insuffisance rénale dont l'étiologie est inconnue. Nombreux sont ceux qui pensent qu'une part importante de ces cas pourrait être d'origine toxique iatrogène, professionnelle ou environnementale [23]23DieperinkHHIdentification of groups at risk for renal diseases (including nephrotoxicity).Toxicol Lett461989257268http://dx.doi.org/10.1016/0378-4274(89)90134-3

Cliquez ici pour aller à la section Références. Il existe en effet de nombreuses substances dont la néphrotoxicité a été clairement établie sur le plan expérimental. Toutefois, s'il est généralement aisé d'établir une relation causale à l'occasion d'une insuffisance rénale aiguë d'origine toxique chez l'homme, il est beaucoup plus difficile d'imputer le développement d'une néphropathie chronique à une exposition toxique. Ces difficultés tiennent en partie à l'évolution lente des processus néphrotoxiques, le rein pouvant, d'une part, compenser pendant longtemps les lésions et les troubles fonctionnels induits et la néphropathie pouvant, d'autre part, continuer à progresser alors même que l'exposition a cessé. Elles tiennent également à l'absence de signe anatomoclinique spécifique permettant d'affirmer a posteriori la nature du toxique en cause.

Dans ce chapitre, les différents types de lésions rénales pouvant être induites par des toxiques et les principaux marqueurs biologiques précoces de néphrotoxicité sont brièvement décrits avant de détailler les manifestations rénales spécifiques des principales substances néphrotoxiques présentes dans l'environnement professionnel.

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