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Biphasic lung injury during Streptococcus pneumoniae infection in a murine model - 08/03/18

Réponse pulmonaire biphasique lors de l’infection à Streptococcus pneumoniae dans un modèle murin

Doi : 10.1016/j.medmal.2017.11.001 
A. Prevotat a, 1, C. Rouyer a, 1, P. Gosset b, c, E. Kipnis a, K. Faure a, B. Guery a, d,
a Recherche translationnelle : relations hôte pathogènes, université de Lille, CHU de Lille, EA7366, 59000 Lille, France 
b Lung Infection and Innate Immunity (LI3), Inserm U1019, CNRS UMR 8204, 59019 Lille, France 
c Institut-Pasteur de Lille, 59019 Lille, France 
d Infectious Diseases Service, Department of Medicine, University Hospital and University of Lausanne, rue du Bugnon 46, 1011 Lausanne, Switzerland 

Corresponding author. Infectious Diseases Service, Department of Medicine, University Hospital and University of Lausanne, Switzerland.

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Abstract

Objectives

Streptococcus pneumoniae is the leading cause of community-acquired pneumonia. We aimed to analyze the epithelial response to S. pneumoniae-induced lung injury.

Methods

Using an in vitro model with 16HBE cells and experimental in vivo murine model of acute lung injury, we analyzed the epithelial response to S. pneumoniae. Lung epithelial cell monolayers were exposed to S. pneumoniae and permeability was assessed by transepithelial resistance (TER) measurement and organization and expression of junction proteins. Functional consequences were studied with an in vivo murine model measuring alveolar permeability, distal alveolar fluid clearance (DAFC), and the alveolar inflammatory response.

Results

In vitro, S. pneumoniae induced a dose-dependent decrease in transepithelial resistance, which was associated with significant modifications in the organization of junction proteins assessed by immunofluorescence staining and expression after 6hours of exposure. In vivo, S. pneumoniae induced a transient increase in alveolar permeability with an adequate increase in DAFC 6hours post infection. In a second phase, a permanent increased permeability was associated with a major decrease in DAFC.

Conclusion

Overall, the epithelial response to S. pneumoniae followed a biphasic pattern with an initial reversible increase in permeability related to the alteration of tight and adherens junctions and a second phase associated with an epithelial injury with a major increase in permeability with a decreased DAFC reflecting an injured alveolar capillary barrier.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Objectifs

Streptococcus pneumoniae est le principal pathogène impliqué dans les pneumonies communautaires. L’objectif de ce travail était de caractériser le mécanisme lésionnel lié à S. pneumoniae.

Méthodes

Nous avons analysé, en utilisant un modèle cellulaire sur cellules 16HBE et un modèle animal murin, la réponse à l’agression épithéliale par S. pneumoniae. Des cellules 16HBE en monocouches ont été exposées à S. pneumoniae, la perméabilité a été mesurée par la résistance transépithéliale (RTE), ainsi que l’organisation et l’expression des protéines de jonction. Les conséquences fonctionnelles ont été évaluées in vivo dans un modèle murin par le trouble de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, la clairance liquidienne alvéolaire et la réponse inflammatoire.

Résultats

In vitro, S. pneumoniae induit une diminution dose dépendante de RTE associée à une modification de l’organisation des protéines de jonction évaluée par immunofluorescence à 6heures. In vivo, S. pneumoniae induit une augmentation transitoire de la perméabilité avec une réponse adaptée de la clairance alvéolaire à 6heures post-infection. Dans une seconde phase, une augmentation pérenne de la perméabilité est associée à une baisse majeure de clairance.

Conclusion

Globalement, la réponse épithéliale est biphasique, avec une augmentation initiale de perméabilité compensée, par une adaptation de clairance alvéolaire et une seconde phase associée à une altération épithéliale se traduisant par un trouble de perméabilité sans adaptation de clairance alvéolaire.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Acute lung injury, Pneumonia, Streptococcus pneumoniae

Mots clés : Agression pulmonaire aiguë, Pneumonie, Pneumocoque


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Vol 48 - N° 2

P. 103-113 - mars 2018 Retour au numéro
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