Il est aujourd’hui reconnu que ce sont les plaques instables (ou vulnérables) qui sont à l’origine des accidents ischémiques aigus. Les mécanismes physiopathologiques sous-tendant cette instabilité font intervenir différents acteurs incluant les cellules inflammatoires, des facteurs de croissance, des protéases, les plaquettes, le stress pariétal et la dysfonction endothéliale. La stabilisation de la plaque peut être obtenue soit en agissant sur la morphologie de la plaque, en augmentant l’épaisseur de la chape fibreuse et/ou en réduisant l’inflammation locale ou en réduisant la taille du noyau athéromateux, soit en intervenant sur les mécanismes thrombotiques. Très naturellement, l’effet bénéfique des classes thérapeutiques classiques de la prévention cardiovasculaire sur la stabilité de la plaque a été étudié, de façon expérimentale ou clinique : les 4 classes thérapeutiques ayant démontré un effet clinique favorable et une plausibilité biologique sont les statines, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les bêta-bloquants et l’aspirine. Les données obtenues avec d’autres classes pharmacologiques seront également discutées.