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Pourquoi utiliser un AOD en pathologie artérielle ? - 19/03/18

Doi : 10.1016/j.jdmv.2017.12.026 
L. Drouet
 Consultation hémostase-thrombose, service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France 

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Résumé

Le rationnel de l’utilisation d’un AOD en pathologie artérielle vient du changement de conception physiopathologique que l’on connaît actuellement sur l’importance relative de la participation de la coagulation par rapport à celle des plaquettes dans cette pathologie. Il y a quelques années le dogme quasi uniciste n’envisageait que les thromboses artérielles ne puissent survenir que par rupture d’une plaque instable d’athérosclérose, rupture qui déclenchait une réaction thrombotique impliquant initialement les plaquettes. On faisait intervenir secondairement la coagulation venant consolider, stabiliser et surtout quand les conditions l’impliquaient : augmenter la taille du thrombus aboutissant à une occlusion partielle ou totale de la coronaire responsable et la symptomatologie qui en découle. D’où les différentes présentations cliniques de cette rupture de plaque: depuis le cas de l’immense majorité des ruptures où la réaction thrombotique reste très localisée, non évolutive, totalement asymptomatique jusqu’au cas exceptionnel où la réaction thrombotique peut croître jusqu’à occlure complètement la coronaire se traduisant, quand cette occlusion dure et est stabilisée, par l’infarctus du myocarde. Mais les concepts ont évolué certes avec les études anatomo-pathologiques mais surtout avec les développements technologiques et pharmacologiques. D’une part, l’angioscopie temporairement disponible et le développement de la thrombo-aspiration qui ont permis d’observer puis de récupérer et d’analyser le thrombus responsable des occlusions et d’autre part les techniques d’imagerie intra-coronaire en particulier par ultrasons ou OCT. Les techniques de visualisation du thrombus d’occlusion après thrombo-aspiration confirment la participation plaquettaire significative mais montrent surtout que la participation de la coagulation est majeure et rapidement prédominante : globalement le thrombus et en particulier sa composante fibrino-cruorique est relativement et quantitativement beaucoup plus importante qu’anticipée. En particulier, les thrombus occlusifs sont des thrombus qui contiennent un maximum de coagulum plasmatique, ce que l’on aurait dû subodorer du fait de l’efficacité de la thrombolyse qui, quand elle est réussie, fait disparaître la totalité du thrombus. Différents travaux dont par exemple celui du groupe de la Pitié ont montré par l’image que c’était surtout le thrombus plasmatique qui grossissait progressivement au cours du temps et que s’il était occlusif, la participation relative de plaquettes n’était qu’initiale et partielle et qu’elle devenait de plus en plus faible au fur et à mesure des premières heures de vieillissement de ce thrombus. On comprend que compte tenu de cette place importante de la coagulation les anticoagulants ont leur place : on connaît ce besoin à la phase aiguë, mais la coagulation est aussi présente à la phase chronique et la facilité d’administration des AOD les fait envisager en chronique. À la phase aiguë, on a suivi les arguments théoriques et les études cliniques de l’héparine, on devrait dire des héparines et de la bivalirudine, une puissante antithrombine directe. À la phase chronique, on avait anciennement connu les AVK mais l’intérêt d’une anticoagulation chronique renaît avec la facilité d’administration des AOD, AOD anti IIa ou anti Xa avec les questions pratiques : quelle dose prescrire, utiliser seul ou en association avec un antiplaquettaire et alors le ou lesquels ?

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Mots clés : Pathologie artérielle, AOMI, Anticoagulant oral direct


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