Des études épidémiologiques suggèrent que l’exposition au methomyl est un facteur de risque pour la neuroplasticité au niveau de l’hippocampe et les processus d’apprentissage et de mémoire.

Notre objectif était d’étudier l’effet de la neurotoxicité de pesticide methomyl sur la mémoire de travail spatiale ainsi que sur la neuroplasticité au niveau de l’hippocampe chez les rats.

Huit rats Wistar mâles reçoivent par gavage une dose de 1/8 de DL 50 du methomyl, huit rats témoins reçoivent de l’eau distillée quotidiennement pendant 28jours Pour évaluer la mémoire de travail spatiale nous avons utilisé le labyrinthe en Y, tandis que la morphométrie de différentes régions de l’hippocampe ont été examinées par coloration au violet de crésyl et la plasticité synaptique dans la région CA1 de l’hippocampe a été analysé par microscopie électronique.

Nos résultats montrent qu’une exposition sub-chronique au methomyl entraîne des déficits en mémoire de travail spatiale et une réduction significative dans la largeur de la Corne d’Ammon 1 (CA1) des rats traités par le methomyl (p<0.05) et un changement significatif du nombre des synapses (p<0,01) et l’analyse statistique a révélé aussi une différence significative dans l’épaisseur de la densité postsynaptique (p<0,01) chez les rats traits par le methomyl par rapport aux témoins.

Nos résultats ont montré que le methomyl provoque des changements morphologiques et des modifications dans l’architecture synaptique au niveau de la CA1 de l’hippocampe ce qui constitue un signe de neurotoxicité. Cette détérioration morphologique et structurale induite des perturbations dans les processus mnésiques des rats exposé au methomyl, ces résultats confirment ceux obtenus par d’autres auteurs.

Cette étude indique que l’exposition sub-chronique au methomyl détériorer la neuroplasticité au nivaux de l’hippocampe ce qui provoque des troubles des processus ménisques telle que la mémoire de travail spatiale.