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L’augmentation de la proprotéin convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) dans le liquide cérébrospinal : un nouveau marqueur associé aux processus neurodégénératifs ? - 27/03/18

Doi : 10.1016/j.neurol.2018.01.016 
Hélène Pouclet-Courtemanche 1, , Edith Bigot-Corbel 2, Matthieu Pichelin 3, Béatrice Guyomarch-Delasalle 3, Claire Boutoleau-Bretonnière 1, Pascal Derkinderen 4, Bertrand Cariou 5
1 Neurologie CMRR, CHU de Nantes, hôpital Laennec, Nantes 
2 Laboratoire de biochimie, CHU de Nantes, hôpital Laennec, Nantes 
3 Centre d’investigations cliniques, institut du thorax, CHU de Nantes, hôpital Laennec, Nantes 
4 Neurologie,CHU de Nantes, hôpital Laennec, Nantes 
5 Endocrinologie, CHU de Nantes, hôpital Laennec, Nantes 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Une augmentation de la proprotein convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) dans le liquide cérébrospinal (LCS) de patients présentant une maladie d’Alzheimer (MA) a été trouvée récemment par l’équipe de Zimetti et al.

Objectifs

Comparer les concentrations de PCSK9 dans le LCS de sujets avec et sans MA, et regarder s’il existe une corrélation entre les concentrations de PCSK9 et de T-Tau, P-Tau et Aβ42 dans le LCS.

Méthodes

Nous avons mesuré les concentrations de PCSK9 dans les LCS de 36 sujets ayant une MA probable avec biomarqueurs du LCS pathologiques (T-Tau et P-Tau augmentés, et Aβ42 diminué) (groupe MA), et de 31 sujets avec les 3 biomarqueurs normaux (groupe non-MA). Le groupe non-MA inclue des sujets avec atteinte neurodégénérative (groupe non-MA ND, n=20), et sans atteinte neurodégénérative (groupe non-ND, n=11). Parmi les non-MA ND, 14 avaient une dégénérescence lobaire fronto-temporale (DLFT).

Résultats

La concentration de PCSK9 ne diffère pas entre les groupes MA et non-MA (2,80 vs 2,62ng/mL). Cependant elle est augmentée dans les groupes MA et non-MA ND, par rapport au groupe non-ND : 2,80 versus 2,30 (p<0,005) et 2,83 versus 2,30ng/mL (p=NS) respectivement. La concentration de PCSK9 est corrélée positivement avec Aβ42 (p=0,02) et P-Tau (p=0,0004) indépendamment du groupe, et avec T-Tau dans les groupes MA (p=0,004) et non-MA ND (p=0,009).

Discussion

L’augmentation de PCSK9 dans le LCS chez les MA concorde avec le résultat de Zimetti et al., sans être spécifique, car retrouvée également chez les non-MA ND. PCSK9, inhibiteur endogène du récepteur du LDL-cholestérol, pourrait donc aussi être un marqueur de neurodégénérescence. La corrélation entre sa concentration dans le LCS et celle des neurobiomarqueurs conforte cette hypothèse. Son rôle reste néanmoins à préciser.

Conclusion

La concentration de PCSK9 dans le LCS est augmentée dans les maladies neurodégénératives, dont les DLFT, et n’est pas spécifique de la MA. Elle est corrélée positivement avec les concentrations des neurobiomarqueurs.

Informations complémentaires

Bertrand Cariou a reçu le soutien de la Fondation LEDUCQ et de la Fondazione CARIPLO.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Biomarqueur, PCSK9, Maladie d’Alzheimer


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Vol 174 - N° S1

P. S7 - avril 2018 Retour au numéro
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