L'amylose AA, secondaire à des maladies inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde, se complique fréquemment d'insuffisance rénale. Les pathologies inflammatoires cutanées sont des étiologies rares d'amylose AA.

Nous décrivons deux cas d'amylose AA découverte à la suite d'une insuffisance rénale chez des malades ayant des ulcères de jambe évoluant depuis plusieurs années. Une amylose AL était suspectée dans les deux cas, puisqu'un malade avait une gammapathie monoclonale et l'autre un plasmocytome. Le diagnostic d'amylose AA a été confirmé par le marquage par l'anticorps AA des dépôts amyloïdes sur la biopsie rénale. Chez ces deux malades, il n'y avait aucune atteinte extrarénale de l'amylose. Dans les deux cas, les seuls foyers inflammatoires chroniques étaient les ulcères des membres inférieurs.

L'amylose AA est liée à la formation de protéine sérique amyloïde A (SAA), protéine réactive de l'inflammation. Ainsi, les étiologies de l'amylose AA sont des pathologies inflammatoires chroniques, rarement cutanées. À notre connaissance, il n'y a dans la littérature, que sept autres publications d'amylose AA secondaire à des ulcères de jambes. La revue de la littérature ne permet pas de préciser si la guérison des ulcères a une incidence sur l'insuffisance rénale. Nous supposons que cette cause d'insuffisance rénale, secondaire à des ulcères des membres inférieurs, est en fait sous-diagnostiquée. Le premier traitement spécifique de l'amylose AA étant en cours d'évaluation par la Food and Drug Administration, il est important de ne pas méconnaître cette complication grave des ulcères chroniques de jambes.

AA amyloidosis, secondary to inflammatory chronic diseases like rheumatoid arthritis, is often complicated by renal failure. Chronic inflammatory dermatoses constitute rare causes of AA amyloidosis.

We describe two cases of AA amyloidosis discovered after renal failure in patients presenting leg ulcers for several years. AL amyloidosis was suspected in both cases because of a history of monoclonal gammopathy in one patient and of plasmocytoma in the other. The diagnosis of AA amyloidosis was confirmed on renal histology through the detection of AA antibodies in amyloid deposits. No extrarenal amyloidosis was seen in either patient and there were no inflammatory diseases other than chronic leg ulcers.

AA amyloidosis is caused by serum amyloid protein A (SAA), a reactive inflammatory protein. AA amyloidosis is thus caused by chronic inflammatory diseases, but only rarely by cutaneous inflammatory diseases. To our knowledge, the literature contains only seven other published cases of AA amyloidosis secondary to chronic leg ulcers. A review of the literature does not indicate whether cure of ulcers has any effect on the accompanying renal failure. We imagine that AA amyloidosis secondary to leg ulcer is in fact under-diagnosed. However, since the first specific treatment for AA amyloidosis is currently being evaluated by the Food and Drug Administration, it is essential that this serious complication of chronic leg ulcers be widely recognised.