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Évaluation des lésions artérielles et cutanées dans le pseudoxanthome élastique (PXE) en TEP/TDM au 18F-FDG et 18F-NaF - 24/04/18

Doi : 10.1016/j.mednuc.2018.03.113 
P.J. Mention 1, , F. Lacoeuille 2, O. Couturier 2, G. Leftheriotis 3, L. Martin 4, L. Omerjee 5
1 Médecine nucléaire, pôle imagerie, CHU, Angers, France 
2 Médecine nucléaire, CHU, Angers, France 
3 Médecine vasculaire, CHU, Nice, France 
4 Dermatologie, CHU, Angers, France 
5 Médecine vasculaire, CHU, Rennes, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

Le PXE est un trouble métabolique autosomique récessif (gène ABCC6 codant pour un transporteur d’anion ATP transmembranaire exprimé dans le foie et le rein) caractérisé par la fragmentation et la calcification progressive des fibres élastiques des tissus conjonctifs comme la peau, le système vasculaire et la membrane de Bruch. Sa physiopathologie est inconnue mais dans plusieurs études, les tissus normaux exposés au sérum/plasma du patient PXE ont tendance à se calcifier. Cliniquement, on retrouve des papules jaunâtres sur le cou et dans les plis cutanés et des complications cardiovasculaires telles que la maladie artérielle périphérique résultant de calcifications de la média des artères de moyenne/petite taille. Nous faisons l’hypothèse que chez les patients PXE, une inflammation chronique de bas grade peut précéder ou évoluer de façon concomitante avec la calcification cutanée et artérielle. Nous rapportons le cas d’un patient PXE fumeur de 42 ans avec une atteinte cutanée et vasculaire typiques. La gravité de la maladie artérielle périphérique a été déterminée par imagerie tomodensitométrique des membres inférieurs (score calcique).

Méthodes

La TEP/TDM a été utilisée pour évaluer les calcifications (18F-NaF) et l’inflammation (18F-FDG). Une analyse visuelle et semi-quantitative cutanée (SUV) et vasculaire (TBR) ont été réalisées en comparant les zones saines (région lombaire et artère poplitée) versus les zones lésées (plis axillaires, nuque et artère fémorale).

Résultat

Sur le plan cutané, il est mis en évidence une augmentation de la fixation en 18F-NaF et en 18F-FDG sur les zones atteintes en rapport avec une ostéogenèse active et une inflammation concomitante, alors que sur le plan vasculaire seule la fixation en 18F-NaF est augmentée (parallèlement au score calcique).

Conclusion

L’absence d’hyperfixation en 18F-FDG au niveau des artères lésées élimine une inflammation vasculaire évolutive. Nous émettons l’hypothèse qu’il existerait une inflammation chronique de bas grade dont la faible intensité pourrait échapper à la détection en raison du manque de sensibilité de la TEP/TDM. L’absence d’hyperfixation des parois vasculaires lésées en 18F-FDG peut aussi être expliquée par un processus de cicatrisation concomitante évoluant soit vers la fibrose ou soit vers la calcification. Une étude observationnelle et physiopathologique prospective monocentrique est en cours afin de confirmer cette observation (GOCAPXE-NCT03070860).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clé : 18F-FDG


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Vol 42 - N° 3

P. 175 - mai 2018 Retour au numéro
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