Les peptides natriurétiques constituent une famille incluant le peptide natriurétique auriculaire (ANP), le peptide natriurétique cérébral (BNP), le type C (CNP), l’urodilatine et la guanilyne.

L’ANP (demi-vie : 2–4 mn), est sécrété par l’oreillette, le BNP (demi-vie : 20 mn), par le ventricule, le CNP par l’endothélium vasculaire, l’urodilatine par le rein et la guanyline par l’intestin.

Ces peptides natriurétiques s’opposent à la rétention hydrosodée par des actions rénales, vasodilatatrices et inhibitrices hormonales agissant sur l’aldostérone, la vasopressine et le cortisol.

Un effet métabolique de ces peptides a été récemment démontré, passant par l’augmentation de la lipolyse, de la thermogenèse, de la prolifération des cellules β et de la sensibilité musculaire à l’insuline.

Les valeurs sanguines des peptides natriurétiques dépendent du rapport « récepteurs NPR-A actifs/récepteurs NPR-C dits de clairance », nombreux sur les adipocytes.

Ainsi, les peptides natriurétiques agissent comme des régulateurs du tissu adipeux et constituent un lien entre la pression artérielle et le syndrome métabolique

Ils sont utilisés comme marqueurs et traitement de l’insuffisance cardiaque. D’autres applications sont à l’étude.

Le BNP et le NT-proBNP (portion inactive de la pro-hormone) sont des marqueurs d’insuffisance cardiaque du fait de leur demi-vie plus longue que l’ANP. La diminution du BNP est plus rapide et importante que celle du NT-ProBNP en cas d’amélioration de l’insuffisance cardiaque. L’insuffisance rénale chronique et les bêtabloquants augmentent le BNP. Le dosage du BNP est inutile sous inhibiteurs de la néprilysine tels que le sacubitril, une des endopeptidases neutres intervenant dans le catabolisme des peptides natriurétiques.

L’association sacubitril/valsartan est un nouveau traitement de l’insuffisance cardiaque agissant par diminution du catabolisme de l’ANP.

Natriuretic peptides are a group of hormones including atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), C type (CNP), urodilatin and guanilyn.

ANP (half-life: 2–4 min), is secreted by the atrium, BNP (half-life: 20 min) by the ventricle, CNP by the vascular endothelium, urodilatin by the kidney and guanylin by the intestine.

These natriuretic peptides prevent water and salt retention through renal action, vasodilatation and hormonal inhibition of aldosterone, vasopressin and cortisol.

These peptides also have a recently demonstrated metabolic effect through an increase of lipolysis, thermogenesis, beta cell proliferation and muscular sensitivity to insulin.

Blood levels of these natriuretic peptides depend on “active NPR-A receptors/clearance NPR-C receptors”, the last ones being abundant on adipocytes.

Therefore, natriuretic peptides act as adipose tissue regulator and constitute a link between blood pressure and metabolic syndrome.

They are used as markers and treatment of cardiac failure. Other applications are on going.

BNP and NT-proBNP (inactive portion de la pro-hormone) are used as markers of cardiac failure since they have a longer half-life than ANP. BNP decrease is quicker and more important than that one of NT-ProBNP in case of improvement of cardiac failure. Chronic renal insufficiency and beta-blockers increase BNP levels. BNP measurement is useless under treatment with neprilysine inhibitors such as sacubitril, one of the neutral endopeptidases involved in catabolism of natriuretic peptides.

The association sacubitril/valsartan is a new treatment of chronic cardiac failure, acting through the decrease of ANP catabolism.